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【摘要】 目的 评价慢性硬膜下血肿形成的病理生理转化机制。〗方法 9例疑似慢性硬膜下血肿患者常规使用GE公司(机器型号Prospeed FⅡ)双螺旋CT平扫,外科手术回访。〗结果 9例疑似慢性硬膜下血肿患者CT平扫均有不同程度的慢性硬膜下血肿,且手术中发现桥静脉损伤。〗结论 桥静脉损伤是慢性硬膜下血肿的主要原因。
【关键词】 桥静脉;自发性慢性硬膜下血肿;CT平扫
〗 Objective To evaluate the pathophysiology of chronic subdural hematoma conversion mechanism.〗Methods Nine cases of suspected chronic subdural hematoma in patients was with routine use of GE company (machine model ProspeedF II) of double helix plain CT scan, with a return visit in surgery.〗Results 9 cases of suspected chronic subdural hematoma in patients with CT scan had varying degrees of chronic subdural hematoma,and the bridging vein injury was found during surgery.〗Conclusion Bridging vein injury is the main reason for chronic subdural hematoma.
〗[Key words] bridge vein; spontaneous chronic subdural hematoma; CT scan〗
〗 〗自发性慢性硬膜下血肿的患者由于脑皮质通向〗静脉窦的桥静脉撕裂所致，损伤早期出血量少，不立即发生临床症状，经过3周以上的时间，由于血液的不断增加，才发生症状。桥静脉撕裂的原因有外伤、慢性硬膜下积液也可逐渐演变成慢性硬膜下血肿[1～5]。婴儿或新生儿分娩过程中颅骨的过度变形等。低颅压可以由于外伤性CSF漏、腰穿或腰椎麻醉[6]、脱水、脑脊液分流等。低颅压使脑组织下移，桥静脉充血及被牵张力增加而破裂。老年性脑皮质性脑萎缩、慢性乙醇中毒脑皮质萎缩导致蛛网膜下腔增宽，桥静脉硬化而损伤是慢性硬膜下血肿形成的重要原因。
〗〗1 资料与方法
〗1.1 研究对象
2006年11月-2011年9月对本科CT平扫发现无明显外伤史的7例老年硬膜下血肿患者，2例无近期外伤史的新生儿硬膜下血肿患者。其中老年患者男5例，女2例;年龄65～90岁。2例新生儿(2～3周)均为男性。2例高龄男性患者包膜钙化。
〗1.2 仪器与方法
使用GE公司(机器型号Prospeed FⅡ)双螺旋CT平扫，老年患者层厚10mm，层距10mm，共扫12层。新生儿患者层厚4～8mm，层距4～8mm。共扫8～10层。即明确诊断硬膜下血肿，排除颅骨骨折、破坏。
〗2 结果
〗本组病例偏瘫、失语各2例，2例嗜睡，无阳性体征3例。CT平扫9例均有硬膜下血肿，脑萎缩7例，其中3例左侧额颞叶、4例右侧额颞叶、2例额顶叶。均无颅骨骨折及头皮损伤。7例外科手术清除血肿(都有包膜形成)，术中重点观察了桥静脉损伤情况,发现均有不同程度桥静脉损伤。2例行钻孔引流清除血肿,未能观察桥静脉损伤情况。术后24h内局灶性神经症状消失。全部恢复正常生活。因此实践证明各种原因引起的桥静脉损伤是慢性硬膜下积液的主要原因。
〗3 讨论
〗慢性硬膜下血肿常由于脑皮质通向静脉窦的桥静脉撕裂所致[6～15]，损伤早期出血量少，不立即发生临床症状，经过2～3周以上的时间，少数时间更长，由于血液的不断增加，才发生症状。当然慢性硬膜下积液也可逐渐演变成慢性硬膜下血肿(如图1～3，老年男性患者,血肿包膜形成)。有关血肿的形成，Gardner(1932)提出的渗透理论早已被否认。现在大家一致认为是血肿腔继续出血导致血肿增大。血肿形成初，其外形成一层薄膜包绕，以后薄膜变得坚韧而厚，外面紧附硬脑膜，此层有薄壁的新生毛细血管不断出血，内膜疏松贴于蛛网膜，血肿内为棕褐色液和少量新鲜出血和血凝块，也可全为陈旧性血块。对于硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿，一般认为慢性硬膜下积液长时间不吸收，就会在积液周围形成包膜，薄膜上也有薄壁毛细血管形成，出血混入硬膜下积液中形成血肿，对于外伤时存在蛛网膜下腔出血患者，慢性硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的几率更大。血肿常位于扩大的额颞顶部，有时可达枕部，也偶有钙化。由于颅内压增高，病人可发生视乳头水肿。有报道此类血肿约占颅内血肿的10%。本组仅老年患者出现钙化(图4～5，老年女性患者血肿包膜钙化)。
〗 本组发病机制考虑有以下3种可能：(1)老年患者脑萎缩、乙醇中毒部分脑萎缩直接增加硬脑膜与大脑皮质间距、桥静脉硬化而损伤桥静脉;(2)蛛网膜下腔积液，增加硬脑膜与大脑皮质间距牵拉损伤桥静脉;(3)婴儿或新生儿分娩过程中颅骨的过度变形等。〗图1 图2 图3〗图4 图5低颅压可以由于外伤性CSF漏、腰穿或腰椎麻醉[8]、脱水、脑脊液分流等。低颅压使脑组织下移，桥静脉充血及被牵张力增加而破裂。
〗 由于肿瘤生长引起的血管扭曲和移位，同样机制亦可发生于慢性硬膜下血肿。本组病例7例老年患者外科手术术中证实有桥静脉损伤本组术后24h内局灶性神经缺失症状消失。
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