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乳糜胸临床发生率低，占胸腔积液的2%，其特征是胸液富含甘油三酯和乳糜微粒。病因多样，治疗上较为棘手。我们对1例自发性乳糜胸患者，采取反复胸腔穿刺抽液的方法，疗效显著。现报告如下。
1 临床资料
患者，男，19岁，因胸闷憋气1月余，加重1周入院。既往健康。查体:体温36.5℃，浅表淋巴结无肿大。气管右偏。左侧胸廓饱满，触觉语颤减低，呼吸动度减弱，叩诊呈浊音，呼吸音消失，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音;右侧正常。心腹无异常。胸腔B超示左侧大量胸腔积液。胸部CT示:左侧大量积液征，肺组织受压，纵隔淋巴结无肿大。胸腔穿刺抽取胸液化验:外观呈乳糜状，苏丹染色阳性，细胞分类以淋巴细胞为主，总蛋白97g/L，葡萄糖5.34mmol/L，甘油三酯19.66mmol/L，胆固醇2.65mmol/L，TB-DNA阴性，未查到抗酸杆菌、瘤细胞、微丝蚴。PPD试验阴性。查血常规、血沉、肝功、肾功正常，血甘油三酯0.48mmol/L，末梢血未查到微丝蚴。诊断为自发性乳糜胸。隔日胸腔穿刺1次，6次抽液计6030ml，半月后拍胸片显示左肺复张，左侧少量胸腔积液，左胸膜粘连。纤维支气管镜示左侧支气管炎症，静滴青霉素10天。此后每周抽液1次，累计抽液8次，总量6620ml。B超示左侧少量胸腔积液，最大深度1.5 cm，患者无不适感觉。随访患者一般情况好。
2 讨论
乳糜胸系不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔。根据解剖结构，阻塞或压迫发生在第5胸椎以下时，为右侧乳糜胸，在第5胸椎以上时，为左侧或双侧乳糜胸。
2.1 病因 分先天性、创伤性、自发性。
2.1.1 先天性 少见，常伴有Down’s和Noonan’s综合征、气管食管瘘、羊水过多，其胸导管的缺陷是先天性的，如胸导管闭锁。
2.1.2 创伤性 所有的开胸手术都有可能误伤胸导管，系医源性，尤以食管癌手术最为常见。非医源性损伤有颈胸腹部穿透伤、钝性伤引起胸导管破裂、脊柱过度伸直等。乳糜液漏出快，短期内挤压肺和纵隔，临床症状明显。
2.1.3 自发性 由胸导管管内或管外的阻塞引起，以淋巴瘤最为常见，其他有淋巴管肌瘤病、淋巴管炎、结核、上腔静脉阻塞综合征、结缔组织病、Kaposi肉瘤、丝虫病、肝硬化、肾病综合征、主动脉瘤、大块骨溶解症等。
2.2 临床表现
2.2.1 原发病表现:视病因不同，表现多样。
2.2.2 胸腔积液产生的压迫症状:气急，呼吸困难，纵隔移位，压迫肺组织，影响心功能。
2.2.3 大量乳糜液导致蛋白、脂肪、电解质丢失造成营养不良，乳糜液中细胞的主要成分T淋巴细胞丢失使细胞免 疫功能受抑制，增加了感染的机会。
2.3 诊断
2.3.1 胸液一般呈乳白色，也可呈浅黄色，创伤性乳糜胸可呈粉红色或血性。真性乳糜液有以下特点:①高脂饮食时乳糜液量多且混浊，低脂饮食则量少且清亮。②比重1.012～1.025，pH偏碱，细胞数少，以淋巴细胞为主，静置后可见奶油层。③苏丹Ⅲ染色阳性。④胆固醇/甘油三酯<1，乳糜液甘油三酯>血甘油三酯。⑤细菌培养阴性。脓胸、胆固醇性胸膜炎、肺吸虫、梅毒、糖尿病可出现假性乳糜胸，其特点是离心后可见胆固醇结晶，胸水胆固醇>6.5mmol/L，甘油三酯<1.0mmol/L。二者较易鉴别。
2.3.2 放射性核素淋巴管显像或淋巴管造影能明确淋巴管破裂或阻塞的部位，即可明确病因，又能指导手术。
2.4 治疗
2.4.1 内科保守治疗 营养支持、充分引流、病因治疗是关键。严格限制脂肪食物，棕榈油和椰子油中所含的中链甘油三酯经肠道吸收时不参与乳糜形成，直接进入门静脉系统，可减少胸导管淋巴液，促进胸导管破口愈合。胸液漏出速度快且量大者可禁食，实行全胃肠外营养。反复胸腔穿刺抽液或胸腔闭式引流有利于缓解压迫症状，促进肺复张和瘘口愈合。胸腔内给药如四环素、红霉素、滑石粉、高渗葡萄糖等使胸膜发生无菌性炎症，使胸膜粘连闭锁。
2.4.2 手术治疗 经正规内科保守治疗2周，乳糜液无减少趋势或引流量>1500ml/d，连续5天，应及早手术，结扎或缝扎胸导管。食管癌术后的乳糜胸患者因营养状况差，且多为胸导管主干损伤，手术治疗应更积极。
2.4.3 放射治疗 适用于纵隔淋巴瘤或肿瘤所致的乳糜胸。对胸膜淋巴管照射20GY（2000rad），使胸导管闭合。
作者单位:261021山东潍坊解放军第89医院