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由于慢性肺源性心脏病（简称肺心病）患者，存在病程长，免疫力差，对洋地黄耐受性下降等特点，容易导致电解质紊乱、洋地黄中毒，以及难治性心衰等，特别是发生难治性心衰时，常规抗心衰治疗无效或效果不显著，病死率高。本院近8年35例病人静脉滴注硫酸镁治疗后获得了较好的疗效。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 35例病人中，男21例，女14例;年龄45～70岁。有慢性咳、喘病史8～30年，确诊为肺心病5～12年。35例均有轻重不同的呼吸困难、咳痰、紫绀、肺部湿罗音等肺淤血表现。并有顽固性水肿、少尿、肝大、肝颈静脉逆流征阳性等体循环淤血表现的32例。31例有程度不同的哮喘持续24h以上。并发洋地黄中毒引起的室性早搏5例，顽固性低血钾4例。该组病人经休息、限盐、吸氧，应用洋地黄、利尿剂及激素，抗感染、改善呼吸及营养心肌等常规治疗无效或效果不显著。
1.2 治疗方法 在上述治疗方法的基础上加用25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1次，每分25滴，10天为1个疗程。有并发症者停用洋地黄及利尿剂。
1.3 治疗效果 病情缓解28例（咳、喘、水肿、紫绀明显减轻，肺部湿罗音消失或显著减少，心率降至100次/min以下者）。病情改善5例（上述各项部分减轻或有所好转者）。无效2例（以上各项无好转）。
2 讨论 血清镁含量低于0.75mmol/L称为低镁血症。
肺心病难治性心衰病人应用洋地黄、利尿剂，继发性醛固酮增多，均可导致镁的丢失增加。心衰致胃肠道淤血使镁的摄入和吸收减少。二者均是引起低镁血症的原因。由于条件有限，本组病人未测定血镁，但从临床治疗效果来看，肺心病难治性心衰与低镁血症有明显关连。
镁离子能调节细胞的钠-钙交换。低镁血症时平滑肌细胞内钙含量增高，使血管收缩，外周阻力增高，低镁还可增强儿茶酚胺等缩血管物质的收缩血管作用 ［1］ 。静脉滴注镁离子可使平滑肌松弛，周围血管舒张。体内细胞约325 种酶的活化需镁参加，特别是与ATP代谢有关的酶。由于体内大多数生物过程均需ATP参与，因而镁在生命活动中具有重要作用 ［1］ 。镁与ATP结合成复合物，对许多酶系统具有激活作用。因心肌机械性收缩需要线粒体的氧化作用来供给能量，所以补镁可改善心肌代谢，增强心肌收缩力，还有扩血管增强利尿作用，因而减轻心脏的前后负荷。具有较明显控制心力衰竭的作用。
肺心病心衰及使用洋地黄、利尿剂等可致使低血镁。DyKner等 ［2］ 采用肌肉组织活检测定组织镁含量，发现用利尿药治疗的慢性心衰患者中有65%缺镁。缺镁促进心肌对洋地黄的摄取，从而增加了洋地黄引起心律失常的可能性。洋地黄和低镁血症均可使Na + -K + -ATP酶明显抑制，导致细胞膜离子转运中断，使细胞内明显失钾，以致出现心律失常和洋地黄中毒。而硫酸镁的治疗作用在于镁离子对抗洋地黄对细胞膜ATP酶的抑制作用，防止细胞内钾外移，促使细胞外钾进入细胞内，同时使钙流减少，消除钙引起的快速收缩。所以镁和洋地黄合用，可减少后者剂量，提高疗效。并能预防和治疗洋地黄中毒性心律失常。本组5例室早，经补钾、利多卡因等治疗2天无效，补镁24h后早搏减少，36h后消失。有报道，46%的低镁血症伴有低钾血症，此时单纯补钾无效，必须补镁才能纠正低钾血症 ［1］ 。本组顽固性低血钾者血钾均低于3.0mmol/L，每日补钾6g，3天无效，经合用硫酸镁治疗后3天症状改善，血钾恢复正常。另外，镁离子可激活腺苷环化酶使三磷酸腺苷生成环磷酸腺苷，从而影响组织内能量代谢和细胞膜的通透性，阻止过敏介质释放，解除支气管痉挛而缓解哮喘发作。该组病人补镁后3～5天，双肺哮鸣音消失或显著减少，哮喘缓解。
本组病人在常规治疗剂量下未出现任何副作用。因此，笔者认为，肺心病难治性心衰经常规抗心衰治疗无效时，尤其在禁用洋地黄、合并心律失常和顽固性低血钾、顽固性哮喘时，加用硫酸镁静滴不失为一种有效的治疗措施。
参考文献
1 金惠铭.病理生理学，北京:人民卫生出版社，2002，42-44.
2 侯应龙，杜日映.现代心力衰竭诊断治疗学，北京:人民军医出版社，1997，275.
作者单位:611230四川省崇州市协和医院