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脑梗塞后的神经元损伤是造成神经功能缺损的重要原因之一,在脑缺血的病理过程中,内源性吗啡样物质起着重要的作用。纳洛酮可有效地拮抗这类物质介导的毒性效应,从而保护神经元,减少神经损伤。我们在临床应用纳洛酮治疗急性脑梗塞,取得了较好疗效,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 90例病人均为我院存活住院病人,男50例,女40例,年龄42~78岁,平均62.5岁。所有病例经头颅CT排除颅内出血,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。随机分为治疗组和对照组,两组间神经功能缺损程度评分、伴发疾病评分及既往史评分差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组应用甘露醇、川芎嗪、脑保护剂及其他对症处理。治疗组除以上治疗外加用纳洛酮0.4~1.2mg,每日1~2次静脉点滴,7~10天为1个疗程。
1.3 疗效评定 根据全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床疗效评定标准进行疗效评定。
2 结果
2.1 两组疗效比较 对照组基本痊愈25.2%,显著疗效23.3%,有效29.2%,无效22.3%,总有效率77.7%;治疗组基本痊愈41.3%,显著疗效30.6%,有效19.8%,无效8.3%,总有效率91.7%。两组间比较差异有显著性(P<0.01)。本组的临床应用疗效证实纳洛酮治疗急性脑梗塞起效快,疗效好,缩短了昏迷、失语、肢体活动障碍的疗程,减少后遗症和降低病死率。
2.2 副作用 纳洛酮常见副作用为恶心、呕吐,血压升高,心律失常、躁动不安及肺水肿,治疗脑梗塞患者的副作用为血压轻度升高、精神兴奋性增高或烦躁现象,也有面色潮红、灼热感偶发,减慢给药速度即可缓解,一般不需终止治疗,未发现其他危及生命的副作用,提示纳洛酮临床应用安全有效。
3 讨论
纳洛酮是μ、κ、δ受体拮抗剂而无激动活性,与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽所介导的毒性作用,这就构成了纳洛酮临床应用的理论基础 [1] 。在急性脑梗塞发病过程中,机体处于应激状态,下丘脑释放促垂体前叶释放β-内啡肽 [2] ,β-内啡肽不仅具有直接细胞毒性,使神经感觉传入及运动传出通路均有抑制作用,还降低缺血区的血流量,随时间延长组织水肿加重,影响神经元的活力,加速缺血区组织形态改变,由功能性损伤发展为器质性改变。纳洛酮能使β-内啡肽失活,阻断β-内啡肽的毒性作用,减少梗塞区神经元的继发性损伤,有利于神经元功能恢复,逆转脑组织水肿半暗带所致的神经功能障碍。此外,纳洛酮本身尚有稳定细胞膜对钙离子的通透性,防止脂质过氧化,促进环磷酸腺苷合成,改善神经传导功能,这些均对缺血性神经损伤的修复有积极意义。我们通过临床应用,认为纳洛酮治疗急性脑梗塞安全、有效,值得推广应用。
参考文献
1 孟庆林.纳洛酮的药理与临床应用研究.中国急救医学,1994,1:1.
2 卢小欣,洪如新,陈如民,等.纳洛酮与β-内啡肽抗血清实验性治疗新生鼠缺氧缺血性脑水肿.中华儿科杂志,1997,10:552.
作者单位:256610山东省滨州市人民医院