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为探讨心肌梗死后室性期前收缩（以下简称VPC）与心脏性猝死的关系，预测可能发生的致命危险，以求及早防治，我们对9年来我院收治的124例心肌梗死患者进行定期监测，并作了随访，现将结果报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 全部病例均为住院心梗患者，诊断标准均符合WHO规定标准。以全导联心电图、床旁心电监护及动态心电图等监测手段，从中检出心梗后VPC者54例为随访对象，观察猝死的发生情况。随访时间3～5年，平均4.5年。同期随访心梗后无VPC者70例作为对照，随访时间与上相同。随访期间两组患者均服用硝酸酯类药物与血小板抑制剂，有VPC者均加用抗心律失常药物。
1.2 结果
1.2.1 监测结果 共检出VPC患者54例，检出率43.5%，其中男45例，女9例;年龄46～74岁，平均62.4±3.4岁;频发VPC46例，偶发VPC8例。VPC在心肌梗死后第1周检出者18例（占33.3%），2周～3个月检出者11例（占20.4%），6个月～1年检出8例（占14.8%），2～3年检出10例（占18.5%），4～5年检出7例（占13.0%）。合并左心功能不全35例（占64.8%）。70例心梗后未发现有VPC患者中，男61例，女9例;年龄48～69岁，平均61.2±7岁。合并左心功能不全8例（占11.4%）。两组性别、年龄无显著差异（P<0.05），具有可比性。
1.2.2 随访结果与分析 经平均4.5年的随访，期间共发生猝死30例，发生率为24.2%。猝死发生在院外23人，院内7人。死前诉心前区闷痛者25例，猝死后心电图记录到心室颤动者11例。现将结果分析如下:（1）有VPC的猝死发生率显著高于无VPC者，P<0.05，差异有显著性。（2）复杂性VPC的猝死发生率显著高于单纯性VPC者，P<0.05，差异有显著性。（3）VPC合并左心功能不全者猝死发生率显著高于无合并左心功能不全者，P<0.05，差异有显著性。
2 讨论
本资料显示，VPC在心梗后任何时期均可产生，但在1周内最多;且与猝死的发生关系密切。统计资料表明，心梗后VPC较无VPC者、复杂性VPC较单纯性VPC者、合并左心功能不全较未合并左心功能不全者，猝死发生率显著升高。据国外文献报道，复杂性VPC与左心功能不全是心梗后发生猝死的重要预测因素。上述统计资料与此观点相吻合。猝死的机理是心室颤动或停搏。急性心肌缺血是心梗后发生VPC的基础，其机理为缺血心肌有碎裂传导，梗死区的延迟传导可以再次激动周围正常组织，形成折返循环。急性心梗发病后1h内室颤发生率最高，变异性心绞痛约50%的患者发生VPC。本文30例猝死者中，死前诉心前区闷痛者25例（占83.3%），证明死前有心肌缺血发作。心梗后VPC者之所以猝死发生率高，其原因可能为存在持久的心肌梗死图形和剩余心肌的缺血性改变，以及急性心肌缺血的再发作，甚至再次心梗的可能性较大。在上两种情况下室颤阈下降，易形成快速室性心律失常。
由此可看出，预防心梗后发生猝死的关键在于改善剩余心肌的缺血性改变，预防急性心肌缺血的再发作和心梗的再次出现。当急性心肌缺血发作时应迅速缓解心绞痛，纠正心肌供氧与需氧的不平衡，心梗后出现VPC须应用抗心律失常药物纠正并及时防治左心功能不全和电解质紊乱，如低钾、低镁等。因为左心功能不全时，心率增快及左室舒张末期压升高，增加心肌耗氧量，使心肌缺血缺氧加重.同时儿茶酚胺升高，可间接降低血钾水平，易诱发室性心律失常。如内科防治疗效不佳，可考虑外科治疗。
作者单位:834000新疆克拉玛依，克拉玛依市人民医院功能科
（编辑:卉 梅）