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【摘要】 目的 探讨门脉高压性胃病（PHG）患者血清和胃黏膜内一氧化氮（NO）含量的变化。 方法 采用硝酸还原法，将62例PHG患者血清和胃黏膜内NO含量与60例对照组进行比较，并比较轻、重度PHG患者血清和胃黏膜内NO含量变化。 结果 PHG患者血清和胃黏膜内NO含量明显高于对照组，且PHG程度越重，NO含量越高。 结论 NO含量的变化是PHG发病的原因之一。
【关键词】 门脉高压性胃病;一氧化氮
Changes of nitric oxide in patients with portal hypertensive gastropathy
LUMin.
Department of Gastroenterology Nanxiang Hospital，Shanghai201802，China
【Abstract】 Objective To investigate the changes of serum and gastric mucosal nitric oxide.Methods Sixty-two PHG patients and sixty normal controls in them serum and gastric mucosal nitric oxide were detected by nitric acid deoxidization method.Results The serum and gastric mucosal concentrations of NO in PHG patients were significant-ly higher than those in the controls.Conclusion The changes of nitric oxide is one of the pathogenesis of PHG.
【Key words】 portal hypertensive gastropathy（PHG）;nitric oxide
肝硬化患者发生上消化道出血除食管胃底静脉曲张破裂出血外，PHG是常见的原因之一，肝硬化门脉高压症患者约10%～60%存在门脉高压性胃病;而重度门脉高压性胃病1年内的再出血率高达62% ［1］ 。本研究通过测定PHG患者血清和胃黏膜内一氧化氮（NO）的含量，探讨其在PHG及不同程度PHG患者NO含量的变量。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2000～2004年我院确诊的肝硬化门脉高压患者，经胃镜确诊为PHG患者62例，其中男42例，女20例，平均年龄52岁。内镜下均有食管胃底静脉曲张，其中重度PHG39例，轻度23例。对照组60例，为胃镜下证实的浅表性胃炎患者，其中男30例，女30例，平均年龄48岁。
1.2 诊断依据 按Frank分类方法 ［2］ 分为轻度和重度;轻度即胃镜下胃黏膜呈淡红色的斑点或猩红热样疹，并有蛇皮样改变，即红色或粉红色黏膜上被红白网状结构分隔开。重度即胃黏膜上散在樱桃红斑点或（和）瘀斑。病理组织学依据是胃黏膜和黏膜下层毛细血管扩张，血管壁不规则，局灶性增厚。
1.3 测定方法 血清NO测定为清晨空腹采血2ml，分离血清后置-20℃保存待测;胃黏膜NO含量测定为胃镜下取胃体、胃窦交界处黏膜2块，超声波粉碎仪制10%组织匀浆备用。试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，采用硝酸还原法测定。
1.4 统计学处理 各组测定值用ˉx±s表示，用t检验分析组间差异，P<0.001为差异有非常显著性。
2 结果
PHG组及对照组血清NO含量见表1，胃黏膜NO含量见表2，不同程度PHG患者胃黏膜及血清NO含量分别见表3、4。表1 血清NO含量 （略） 注:与对照组比较， * P<0.001 表2 胃黏膜NO含量 （略对照组 60 19.73±5.52 注:与对照组比较， * P<0.001表3 不同程度PHG患者胃黏膜NO含量比较 （略）注:与重度比较， * P<0.001表4 不同程度PHG患者血清NO含量比较 （略）注:与重度比较， * P<0.001
3 讨论
NO是一种小分子量气体性质的生物活性分子，通过升高细胞内环磷腺苷（cGMP）水平或其它信号传导途径发挥重要的生物学效应;如引起血管、气管和胃肠道平滑肌松弛，抑制血小板聚集，参与神经传递和男性性功能调节等 ［3］ 。NO对肝细胞有损伤和保护的双重作用 ［4］ 。PHG患者因门脉高压导致胃静脉回流受阻，胃毛细血管静脉压增高，造成胃壁微循环障碍，使胃黏膜的屏障作用削弱。由于胃黏膜淤血、缺氧和内源性内毒素血症，以及肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）等细胞因子可介导内皮细胞、肝细胞、肝巨噬细胞和储脂细胞合成一氧化氮合酶（NOS），导致NO释放增加，使PHG特征性的胃黏膜下血管扩张加重 ［5，6］ 。本研究结果表明，PHG患者的血清和胃黏膜内NO含量均显著高于对照组，且随着PHG程度加重，血清和胃黏膜内NO含量增加，因此可以推测NO含量的变化是PHG发病的原因之一。
【参考文献】
1 邱德凯，萧树东.门脉高压性胃病.胃肠病学，1996，1:47-50.
2 Frank NL，Portal hypertensive gastxopathy.Am J Gastroentenl，1993，88:1812-1814.
3 宁守兵，张忠兵.内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒表达载体的构建及其在食管平滑肌细胞中的表达和调控.胃肠病学，2003，8（1）:28.
4 刘进进，李健.一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化.胃肠病学，2003，8（5）:293.
5 Tsugawa K，Hashizume M，Migou S.Role of vascular endothelial growth factor in portal hypertensive gastropathy.Digestion，2000，61:98-106.
6 漆德芳.肝硬化.北京:科学技术出版社，2000，133-142.
作者单位:201802上海，上海市嘉定区南翔医院消化科
（编辑:黄 杰）