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【摘要】 目的 通过患者临床症状及心肌酶谱变化，正确评价甲亢及心肌损害的临床意义。方法 选择52例甲亢伴心律失常患者及50例健康者进行心肌酶谱项目检测，并作对照分析。结果 甲亢患者心肌酶谱各项指标明显异常，与健康对照组相比较差异有显著性（P＜0.01），甲状腺激素的异常与心肌酶谱指标升高呈正比。结论 甲亢病情的严重程度与心肌损害有一定的相关性。
【关键词】 甲亢；心律失常；心肌酶谱
【Abstract】 Objective Observing the changes of clinical symptom and myocardial to discuss the myocardiolysis in hyperthyroidism.Methods To measure myocardionase in 52 hyperthyroidism with arrhythmia and 50 control. Results LDH，CK，CK-MB in hyperthyroidism were higher than control （P＜0.01）. All of these were correlated with FT3，FT4，TSH.Conclusion The degree of hyperthyroidism was correlated with myocardial lesions.
【Key words】 hyperthyroidism；cardiac arrhythmia；myocardial enzyme spectra
甲状腺功能亢进是由于甲状腺激素分泌过多所致的一种自身免疫性疾病。甲状腺功能亢进患者常有代谢旺盛，能量亏损。临床常见有心悸、乏力、消瘦，有时出现心律失常、心肌无力等症状。为了探讨甲亢继发心肌损害的机制，笔者对52例甲亢伴心律失常的患者的心肌酶谱变化进行分析，结果报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择本院门诊及住院甲亢伴心律失常的患者52例，其中男13例，女39例；年龄17～68岁，平均29.2±11.3岁；病程1～6年。病人选择前均排除患有原发性心、肝、肾等疾病。对照组50例，男23例，女27例；年龄18～65岁，平均36.1±13.4岁，均为健康体检者。
1.2 方法 采集两组对象空腹静脉血3ml，用日立71708生化全自动检测仪，测定天冬氨酸氢基转移酶（AST）、乳酸脱氢酸（LDH）及同工酶（LDH1）、肌酸激酶（CK）、心型同工酶（CK-MB）。用复星公司制造的ACS-180化学发光仪测定甲状腺素（游离T3、游离T4、TSH）含量。
2 结果
52例甲亢伴心律失常患者与50例健康者相比较，心肌酶谱活性值与甲状腺激素差异均有显著性。见表1。表1 甲亢组与对照组各项指标变化注：与健康组比较，P＜0.01
3 讨论
甲亢患者由于分泌过多的甲状腺激素致使交感神经活性增强。临床常可发现患者合并心律失常。此外，心肌细胞上有甲状腺激素的受体；当甲状腺激素过多时可对心肌细胞有直接损伤作用。本院临床观察到的甲亢伴心肌酶谱变化可能与之相关。
甲状腺激素对氧化磷酸化有解酶联作用，这种作用主要是通过抑制转氢酶——二磷酸吡啶核苷酸细胞色素C还原酶的活性，调节生物学有效能量的生理和利用［1］，或者是通过甲状腺素促进线粒体膨胀并改变线粒体膜的通透性而调节动物整体能量的利用率［2］。
乳酸脱氢酶（LDH）是糖酵解及糖异生的重要酶系之一，是一组含锌的胞浆酶，存在于各组织中。LDH是由m和H两类亚基聚合的四聚体，含有5种同工酶。12号染色体上的基因LDB指导亚基H肽链的合成。位于11号染色体上的基因LDH指导亚基m肽链的合成。在运动量大，时间长的情况下，心肌所需的能量60%由乳酸氧化供给。心肌摄取乳酸经LDH1催化变为丙酮酸进入三羧酸循环供能。H型LDH在心肌中含量丰富，对乳酸的亲和力高。当心肌给氧充分时易使乳酸脱氢氧化成丙酮酸以满足心肌的能量需要。甲状腺组织含有的LDH活性较低，本研究结果提示，甲亢时LDH总活性升高。但同工酶LDH1活性无明显变化。可能是甲状腺中主要含LDH3，由LDH3的异常而引发LDH总活性升高。但也不排除甲亢引起代谢亢进，肌肉活动量增加所致LDH活性升高。
AST与细胞更新时从衰老细胞分解释出有关。甲亢时AST的活性增高为甲亢时各种代谢亢进所致［1］。肌酸激酶是一种器官特异性酶，它广泛分布于各种组织，可催化肌酸在线粒体内发生氧化磷酸化，产生ATP供应细胞活动的需要。CK为二聚体B和M两类亚基组成三种同工酶（CK-MM、CK-MB、CK-BB）。CK-MM主要分布于骨骼肌、心肌，CK-BB主要分布于大脑、甲状腺，CK-MB主要分布于心肌细胞中。CK为巯基酶，因此易受碘化物和L-甲状腺素的抑制而失活。甲亢时由于基础代率增高，增加了组织缺氧，诱发氧自由基的合成［3］，使CK的活性下降。但临床观察与理论不符。可能由于甲亢时代谢亢进的代偿，LDH、AST及CK的活性增强。其原因是甲亢患者氧耗量大，机体能量供应不足。由于代偿使LDH和AST、CK活性增强，以维持甲亢者心肌及组织细胞的物质能量供应有关。这与本临床检测结果相符。
综上所述，在甲亢合并心律失常时，说明患者病情较严重，故应及时监测其血液中心肌酶谱的变化，即时预示患者可能继发心肌损害的危险性，促使其早期休息、调养。必要时可加强护心治疗，这对患者的预后是有重要意义的。
【参考文献】
1 陈尔东.血清酶与甲状腺功能异常.国外医学·内分泌分册，1983，6（3）:31-33.
2 马景德，齐秀芳.氧化修饰低密度脂肪水平在甲亢时的变化.中国实验诊断学，2001，5：312.
3 马景德，齐秀芳.甲亢患者胰岛素，C-肽分泌水平及其临床价值.中国医学检验杂志，2003，4（3）:296.
作者单位： 200040 上海，上海市静安区中心医院
（编辑：齐 永）