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慢性胃炎（chronic gastritis）是指不同病因引起的慢性胃黏膜炎性病变或萎缩性病变。故又称为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。其病理变化多局限于胃黏膜层，病变实质主要是再生改造，最后可导致不可逆的固有腺体萎缩，甚至消失，并可伴有肠上皮化生的癌前组织学病变。中医虽无“慢性胃炎”之说，但类似本病临床表现的描述却详见于历代文献“胃脘痛”、“腹胀”、“痞满”、“呕吐”等病症中。
本病为常见、多发性疾病，近年来已引起国内外医学界的广泛重视，尤其临床前实验对此病的研究很多。在中西药上对该病的诊治都有了一些突破，但无论基础治疗还是机制上的实验研究，大体上的研究思路如下：（1）抗幽门螺旋杆菌（Hp）；（2）保护胃黏膜方面；（3）调节胃肠功能方面；（4）调节免疫机制；（5）补充某些维生素及微量元素；（6）其他［1］。现就这几方面研究的相关指标简述如下。
1 抗幽门螺旋杆菌（Hp）
Hp是慢性胃炎的重要致病因子之一，根除Hp既能提高治愈率又能防止复发，故已成为实验研究中的重要参考指标。判断Hp阳性的指标一般方法有：(1)尿素酶试验；(2)胃黏膜涂片Gram染色；(3)胃黏膜涂片Gimesa染色；(4)Hp的分离培养；(5)胃切片Warthin-Starry染色；(6)13C-尿素呼气试验；(7)血液Hp抗体测定等。
由于在胃内取样点的不同，有可能导致Hp假阳性的结果，所以确认Hp阳性结果必须是两种以上不同类实验方法为阳性时才可判断Hp结果阳性。
2 保护胃黏膜方面
对胃黏膜的保护作用，胃本身有它的一套屏障防御机制。胃黏膜的屏障包括胃黏膜表皮上皮层、黏液屏障；胃黏液-碳酸氢盐；胃黏膜血流；前列腺素及胃的跨膜电位差等［2］。
2.1 胃黏膜表皮上皮层、黏液屏障
(1)胃黏膜厚度测定（黏膜固有层厚度、表面上皮层厚度、PAS(+)胃体层厚度、黏液层厚度）。
(2)糖蛋白、氨基己糖含量测定∶胃黏液屏障是胃的防御机制之一。胃黏液的性质直接影响对胃的保护作用。而胃黏液的粘滞性和凝聚性与糖蛋白和磷脂有关，直接测定糖蛋白可反映胃黏液的情况，糖蛋白一般采用阿尔新兰显色法；由于糖蛋白的分解产物是氨基己糖，所以还可测定氨基己糖的含量来间接反映糖蛋白的水平，常采用比色法测定其含量。
2.2 胃黏液-碳酸氢盐屏障（HCO-3测定） 胃黏液呈凝胶状覆盖在黏膜表面，具有非流动特性，与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO-3共同构成胃黏液-碳酸氢盐屏障，HCO-3中和反向弥散的H+，在胃黏液层形成由黏膜表面至胃腔由高到低的pH梯度，产生胃黏膜保护作用。
2.3 胃黏膜血流－胃黏膜的另一重要机制—胃黏膜血流，它不仅可以为黏膜细胞带来氧气和营养物质，还可以带走代谢废物和其他损伤因子，从而减少对胃黏膜的损害。
(1)前列腺素：花生四烯酸的主要代谢产物，前列腺素能增加胃黏膜上皮黏液和碳酸氢盐的分泌，增加胃黏膜血流，产生细胞保护作用。测定方法一般用放射免疫法。
(2)血浆TXB2(血栓素B2)和6-Keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）测定［3］：TXB2和6-keto-PGF1α是花生四烯酸的两种衍生物，分别由TXA2和PGI2转变而来。TXA2主要在血小板内合成，PGI2主要在血管内皮细胞内合成。当胃体遭受物理或化学因素的破坏时，会发生强烈的应激反应。这种应激反应可能是引起血浆TXB2和6-keto-PGF1α升高的主要原因，高浓度的TXB2对胃体是十分有害的，6-keto-PGF1α具有拮抗TXB2的作用，因此调整TXB2和6-Keto-PGF1α二因子的动态平衡，维持胃黏膜正常血流，改善胃黏膜微循环灌注，有利于迅速清除具有损伤作用的代谢产物，促进损伤黏膜和萎缩腺体的再生和修复具有重要意义。一般测定采用放射免疫测定法。
(3)内皮素（ET）：它可引起严重的胃黏膜损伤，其特征是黏膜毛细管充血和胃黏膜血流量明显减少。可作为模型剂或测定其含量有利于评价药物对胃黏膜血流的改善程度。
(4)利用其物理手段测定胃黏膜的血流量：如多普勒血流仪以及简易的电极测定法。
2.4 胃的跨膜电位差（PD） 是胃黏膜损伤程度的一种客观指标，一般采用电极测定方法。
2.5 表皮生长因子（EGF） EGF对胃黏膜的保护和再生起着重要作用，能明显促进胃黏膜上皮细胞的增殖及其移行过程，测定方法一般采用放射免疫法。
2.6 蛋白酶激活受体-2（PAP-2） 蛋白酶激活受体2遍布整个胃肠道上皮细胞表面，通过刺激神经介导的黏液分泌外还可直接刺激黏液分泌的双重作用机制来发挥保护胃黏膜细胞的作用。测定一般采用免疫组化方法。
除上述介绍的几个方面外，还有其他的一些相关指标如多巴胺及其受体［4］等。
3 调节胃肠道功能方面
慢性胃炎往往伴有胃肠功能低下的表现，经过研究分析大多与其酶和相关激素的改变有关。
3.1 物理指标 胃排空试验（请参见药理实验方法学）；胃底条运动的试验等。
3.2 胃液中的酶
3.2.1 消化酶 (1)胃蛋白酶：胃内消化蛋白质的一种酶，其分泌量的多少直接关系到胃的消化功能。一般采用麦特氏毛细管测定法。(2)胃蛋白酶原（PG）：是胃底腺分泌的一种蛋白酶前体，分泌入胃腔后约有1％进入血液，其中有部分经尿排出，胃分泌PG能力及泌酸能力与血清及尿PG浓度之间有很强的相关关系。有7种，依免疫化学性质分为两组（PGⅠ，PGⅡ）。可作为良恶性胃病的鉴定指标。(3)胰酶活性测定：胰淀粉酶用分光光度计测定；胰脂肪酶用滴定法测定。
3.2.2 乳酸脱氢酶（SDH） 又称琥珀酸脱氢酶，它是壁细胞分泌的一种酶，酶的活性降低直接反映胃体部胃黏膜的破坏程度，是慢性胃炎的机制指标之一［5］。用SDH染色法测定。还有乳酸脱氢酶（SDH，LDH）1－5的研究。
3.2.3 超氧化物歧化酶（SOD） 可抑制和阻断自由基反应，是体内抑制过氧化反应的最重要物质之一。慢性胃炎的各证候本身并不产生自由基类物质，却可激发白细胞产生自由基，自由基的异常释放可直接造成黏膜慢性炎症。采用比色法测定血清中的SOD。
3.2.4 血清脂质过氧化物（LPO） 是氧化产物之一，其分解产物是丙二醛（MDA），用八木氏TBA法测定丙二醛。
3.2.5 谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px） 是体内存在的一种含硒的清除自由基和抑制自由基反应的系统。对防止体内自由基引起的膜脂质过氧化特别重要。对胃黏膜具有保护作用，是抗氧化作用的指标之一。用DTNB方法测定。
3.2.6 其他 如过氧化氢酶（CAT）、非蛋白巯基物质（NPSH）、髓过氧化脂质（MPO）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）、碱性磷酸酶（AKP）、β-葡萄糖醛酸酶（GCD）等。
3.3 胃肠激素
3.3.1 胃泌素（GAS） 主要是由胃窦部的G细胞分泌，存在于胃肠道，特别是胃窦部黏膜中，它可刺激胃酸分泌和胃窦部运动，对泌酸区胃黏膜起营养支持作用。采用放射免疫测定血清的GAS。
3.3.2 胃泌素释放肽（GRP） 它是一种大小与蛙皮素相似，分布广泛，与其他肽类激素一样，具有许多生理作用，包括刺激胃泌素释放和胃酸分泌，引起平滑肌收缩和消除胃肠肌电活动；刺激胰腺分泌；刺激各种肽类如胰多肽、胆囊收缩素等的释放；可通过中枢神经系统抑制胃酸分泌和胃排空；对多种细胞具有营养作用。可作为慢性胃炎分泌功能紊乱症状的试验指标。一般测定采用免疫组化法。
3.3.3 胆囊收缩素（CCK） 它是在小肠提取物中的一种新的促进胆囊排空因子，与胃泌素具有同样的羧基末端五肽氨基酸序列。CCK的主要作用是通过平滑肌羧CCK-A受体引起胆囊收缩，促进胆囊排空和促进肝脏小管细胞分泌碳酸氢盐来刺激胆汁释放；还有很强的促进胰腺释放的作用。测定用放射免疫法。
3.3.4 生长抑素（SS） 它是一种生长激素释放抑制因子，广泛分布于胰腺和消化道，对多种生理功能具有抑制作用。胃窦黏膜中G细胞与释放SS的D细胞相邻，SS通过旁分泌途径对G细胞释放胃泌素有显著的抑制作用。测定用放射免疫法。
3.3.5 胃动素（MTL） 由胃肠黏膜内分泌细胞分泌，对胃肠道运动具有重要的调节作用。采用放射免疫测定血浆的MTL。
3.3.6 血浆P物质(SP) 广泛分布于全身各器官，在胃肠道，它主要存在于肠神经系统（包括黏膜下丛和肌间丛），是非肾上腺素能非胆碱能第3类神经－肽能神经的递质，少部分分布于肠黏膜上皮之间的EC1细胞，循环中的SP主要来源于小肠。用RIA法测定。
3.3.7 转化生长因子α（TGF-α） 对胃酸分泌具有抑制作用和对胃黏膜生长具有保护作用。一般测定采用免疫组化法。
3.3.8 血管活性肠肽（VIP） 是种经胃肠肽神经释放的递质，对胃肠运动有抑制作用。
3.3.9 其他 如双相调节素（AR）、肝素结合EGF（HB-EGF）等。
3.4 其他
3.4.1 源性神经介质NO 是一种细胞间信息分子，以左旋精氨酸为底物，由NO合成酶（NOS）催化而成，在生物体内作为神经递质、扩血管物质及抗氧化剂等参与调节多种生理功能。NO作为一种细胞间及细胞内信息物质，在机体的生理病理过程中起重要作用，尤其对胃肠道各种活动有重要意义，如调节胃部的血液循环、胃酸分泌及参与黏膜损伤的保护和修复。作为一氧化氮的合成酶，广泛存在于胃黏膜中。现已有NO试剂盒。
3.4.2 血清皮质醇 皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种主要的糖皮质激素，准确测定血中皮质醇含量，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能试验及其病理生理研究和解决临床争端均有重要意义［6］。
3.4.3 血清D-木糖 是一种五碳糖，通常在血液中不存在，口服后木糖能像葡萄糖一样由小肠吸收入血，因而测定口服D-木糖1h血清D-木糖含量，可以反映小肠吸收功能的强弱［6］。
4 调节免疫机制
主要包括提高机体免疫能力、增加单核-吞噬细胞的吞噬能力、提高细胞转化率等方面的作用。如T淋巴细胞亚群（OKT）（采用单克隆抗体直接荧光法），淋巴细胞转化率（LCT）（用PHA诱导下形态计数法），血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)［（用单向琼脂免疫扩散法（平板法）］，血清补体（C3、C4、B因子）含量测定［用单向琼脂免疫扩散法（平板法）］，循环免疫复合物(CIC)（采用聚乙二醇沿降比浊法），红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）［测定方法参见红细胞免疫学新探（上册）］等。
5 补充某些维生素及微量元素
有人测定过的微量元素指标主要有：Zn、Cu、Fe、Ca、Sr，还有维生素C、E等。
6 其他
研究较多的还有机体水盐代谢指标和能量代谢方面，如醛固酮（ALD）、心钠素（ANF）、神经降压素（NT）、抗利尿激素（ADH）、Na＋－K+－ATP酶活性测定、尿-17-OHCS含量测定、环核苷酸（cAMP）含量测定、红细胞ATP含量测定、Ca2＋－Mg2+－ATPase活性测定等。
7 结束语
本文对近些年来广大学者对慢性胃炎的实验和临床等方面的研究做些粗略浅显的总结，列举了慢性胃炎实验研究中常用的一些指标，虽有很多不足，但希望能给有关研究此方面的学者们提供研究思路与实际操作的参考，以求使慢性胃炎的临床前实验研究的客观诊断及疗效判断标准走向规范化、标准化，不断总结发展并加以推广验证。另外，对于中医方面慢性胃炎不同证型的研究，要结合现代生理学方面的研究，对不同慢性胃炎证的生理学改变来确定指标。
【参考文献】
1 陈奇.中药药效学的研究思路与方法.北京：人民卫生出版社，2005，
2 姚希贤，姚金锋.“疗胃煎剂”对胃黏膜保护作用的实验研究.中国中西医结合脾胃杂志，2000，8(6)：330-333.
3 吴发义，缪爱琴，顾武军.半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的影响.南京中医药大学学报，1998，14（4）：220.
4 向华，侯晓华.多巴胺及其受体与胃黏膜保护作用.世界华人消化杂志，2003，11（12）：1997-1999.
5 张保伟.柴平汤对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜SDH的影响.江西中医学院学报，2003，15（3）：67-68.
6 张占海.中药胃安素对萎缩性胃炎大鼠血清D-木糖及血清皮质醇含量的影响.北京中医，1999，18(3)：41.
基金项目：国家中医药管理局西部地区中医药重点学科-云南中医学院“临床中药学”学科资助项目
作者单位： 650200 云南昆明，云南中医学院
(编辑：余 强)