加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

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   【摘要】  目的  探讨常规治疗急性脑梗死和加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效变化。方法   70例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，每组各35例，对照组用常规治疗方法（丹参或参麦和胞二磷胆碱静滴，口服阿司匹林等治疗），治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg，静脉滴注，每天2次，7～14天为1个疗程，3天后进行疗效评定。结果  1周后治疗组、对照组ESS评分分别为70.38±16.32、64.4±14.45,3周后治疗组、对照组ESS评分分别为82.4±13.8、76.9±13.8,两组对比差异均有显著性，前者P<0.05，后者P<0.01。而从治疗组和对照组的起效时间相比，治疗组明显早于对照组，差异有显著性。结论  依达拉奉注射液30mg静脉滴注，每日2次治疗，能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力，并能更好地控制脑梗死的进展。

    【关键词】  依达拉奉；急性脑梗死；自由基清除剂

    脑卒中是中老年人的常见病，多发病，是现今人类死亡率最高的三大疾病之一，也是三大疾病中发展最快、恢复最慢、致残最重的病种，给人类造成极大的痛苦，亦给家庭与社会带来严重危害。因此，如何降低其死亡率和致残率，已成为当前医药学上的攻关重点，同时开发治疗脑卒中的药物具有良好的社会意义与经济价值。而从脑卒中的分类来看，脑出血的发病率呈下降趋势，而脑梗死的比例在增加。

    依达拉奉（Edaravone MCI-186）是一种自由基清除剂，其良好的脑保护作用得到国内外临床研究的证实，它打破了神经保护治疗无效的僵局。我科就2004年3月～2005年3月，加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者35例，现将结果报告如下。

    1  对象与方法

    1.1  对象资料  选择发病<24h的急性脑梗死患者70例，均符合全国第四届脑血管病会议修改的诊断标准［1］，并均经头颅CT确诊，随机分为依达拉奉治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组）。治疗组：35例，男19例，女16例；年龄42～76岁，平均57.2岁。对照组：35例，男19例，女16例；年龄39～79岁，平均60.5岁。两组神经功能缺损程度评分（ESS）（57.4±14.2，59.2±13.4）比较差异无显著性（P>0.05）

    1.2  方法  两组均常规用丹参（或参麦）注射液30ml＋生理盐水250ml静脉滴注，每日1次；口服阿司匹林0.1g每日1次；根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂，保持水和电解质平衡。治疗组加用依达拉奉30mg＋生理盐水250ml静脉滴注，每日2次，连续治疗7～14天。临床疗效判断按全国第四届脑血管病会议制定的疗效标准。

    2  结果

    2.1  两组疗效对比  见表1。根据2周疗程结束时临床功能缺损评分增减评价疗效。表1  依达拉奉治疗组与对照组临床疗效评定结果  （略）

    2.2  两组ESS评分比较  见表2。治疗1周后，治疗组ESS评分显著优于对照组（P<0.05），治疗后第2、3周两组ESS评分比较差异更加显著（均P<0.01）。表2  两组ESS评分比较  （略）注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01

    2.3  两组起效时间对比  见表3。表3  两组起效时间对比  （略）

    2.4  不良反应  两组在治疗前及治疗后第14天各检测1次血常规、尿常规及肝肾功能。治疗组有3例、对照组有2例谷丙转氨酶增高，治疗组有1例肌酐轻度增高。两组间统计学比较差异无显著性，余无异常发现。

    3  讨论

    在脑梗死急性期，由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，自由基则被认为是缺血性脑血管损害的主要因子［2］。在脑组织缺血和再开通时，产生大量的自由基。自由基是构成细胞膜的磷脂中的不饱和脂肪酸过氧化所产生，从而引起了细胞膜的损害，接下来引起继发性脑组织损害，脑水肿的加重，脑梗死的恶化，神经细胞坏死和进行性的缺血损害［3］。依达拉奉作为自由基清除剂在急性期脑梗死治疗中具有改善预后的效果。各项研究表明，在脑缺血动物模型以及脑卒中患者的大脑缺血核心部位周围存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即所谓的缺血半暗带，该药物能到达该区域并阻止梗死进展。本文对治疗组患者发病后24h内，在常规治疗的基础上加用依达拉奉，获得了良好的效果，有效率达82.86％，显效率达57.14％，而对照组为54.29％和3714％，两组治疗差异有显著性（P<0.01和P<0.05），治疗后ESS评分明显优于对照组（P<0.05～0.01）。且在起效时间上两组对比亦有明显差异，说明依达拉奉治疗急性脑梗死具有明显的疗效，结果与文献报道相似［4］。

    依达拉奉是目前唯一临床使用有效的自由基清除剂。Yamaoto等的研究表明它具有清除脑缺血后增加的有害的OH和其他毒性自由基［5］；Kozue等的研究认为依达拉奉能清除NO，因此依达拉奉通过多个途经减少自由基的产生，减轻自由基对组成细胞磷脂膜的多聚不饱和脂肪酸的氧化损伤，后者导致缺血后脑水肿和脑细胞损伤［6］。2003年Eiichiotomo的一项12例急性脑梗死随机、双盲、空白、多中心的研究，在发病72h内给予依达拉奉30mg，2次/d，持续2周，3个月后采用修订的RankinScale评价神经功能，研究结果表明依达拉奉在梗死治疗中有显著的神经保护作用［7］。

    本文研究结果提示，依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂，可在急性脑梗死的治疗中推广使用。其强大的自由基清除功能所起到的神经保护作用对急性缺血性脑卒中患者非常有益。

    【参考文献】

    1  全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29（6）：379-383.

    2  Abe K.Strong attenuation of ischemic and postischemic brain edema in rats by a novel freeradical scavenger,1998,19:480-485.

    3  Kharasch E D, Novak R FMitoxantrone and ametantrone inhibit hydroperoxide dependent initiation and propagation reactions in fatty acid peroxidation. J Biol Chem,1985,260:10645-10652.

    4  Watanbe T,Yuki S,Egawa M,et al.Protective effects of MCI-186 on cerebral ischemia:possible involvement of free radical scavenging and antioxidant actions.J Phat Exp Ther,1994,268:597-604.

    5  Yamamoto T,Yuki S,Watanabe T,et al. Delayed neuronal death prevented by inhibition of increased hydroxyl radical formation in transient cerebral ischem ia.J Brain Res,1997,762(12):240-242.

    6  Kozue S,Yukio I,Seiji S,et al.Edaravone scavengers nitric oxideRedox Report,2002,7(4):219-222.

    7  Eiichi O.Effect of a novel free radical scavenger Edaravone(MCI-186) on Acute brain infarction. Cerebrovasc Dis,2003,15(3):222-229.

   作者单位：214002 江苏无锡，无锡市第二人民医院神经内科

　 (编辑：黄  杰)