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1 病例资料
患者，女，46岁，农民。因“煤气中毒后19天”来我中心求治。患者于入院前19天不慎煤气中毒，昏迷11h在当地卫生院苏醒，脑电图示：中度异常EEG/BEAM,未做进一步检查和治疗，予以脑复康口服嘱其回家休息。回家后患者除精神稍差外无其他异常表现，能正常劳动和休息。出院15天后患者先后出现胡言乱语、行为怪异、四肢震颤，活动受限、卧床不起、失语、大小便失禁，遂至我院诊治。
入院查体：T 36.4℃，P 80次/min,R 20次/min,BP 112/95mmHg，神志模糊,查体欠合作,瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射尚灵敏,颈阻阳性。心肺腹无阳性发现。四肢张力增高，右侧肢体肌力3级，左侧肢体肌力2级，双侧克氏征可疑、布氏征可疑、巴氏征阳性，腱反射亢进。血常规：WBC 6.0×1012/L,N 0.82,L 0.18。脑脊液：压力1.8kPa，无色透明，蛋白0.32g/L，糖2.4mmol/L，氯化物125mmol/L。 CT无明显异常。在排除颅内感染、脑血管意外后，临床诊断：急性一氧化碳中毒迟发性脑病。给予地塞米松减轻脑水肿，扩血管药改善脑循环，营养脑细胞，预防感染，维持水电解质平衡，加强护理以及功能锻炼等综合治疗。治疗52天后，患者能自食，能自行大小便，基本能交谈，能短程扶物行走，肢体震颤消失，张力不高。右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力4级。双侧克氏征、布氏征、布氏征、颈阻均阴性，腱反射正常引出。基本治愈出院。
2 讨论
急性一氧化碳中毒迟发性脑病，又称神经精神后发症。急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天假愈期后出现精神意识障碍，大脑皮层局灶性功能障碍，椎体系及椎体外系神经障碍。迟发性脑病的发病机制尚不完全明了，有多种学说如缺血缺氧学说、自由基损伤学说、再灌注损伤学说和神经递质异常学说等。其中得到较多公认的有缺血缺氧学说和自由基损伤学说。缺血缺氧学说认为在缺血缺氧状态下，血管内皮细胞损伤、脱落，血小板粘附、聚集活性增加，白细胞粘附分子表达增加，脱落的血管内皮细胞、粘附聚集的血小板及白细胞均可使血管腔狭窄，引起脑组织缺血加重甚至形成腔隙性脑梗死［1］。临床表现为痴呆、谵妄、失语、瘫痪、震颤。
本例病例体会：（1）加强预防煤气中毒宣传；（2）医务工作者应警惕一氧化碳中毒的迟发症和并发症，以免误诊误治。在国外对一氧化碳中毒用头颅CT和核磁共振检查,无脑损害,但其价格昂贵,且早期敏感性较低,本例患者CT也没有发现明显异常。近年来选择脑血流图(SPECT)检查敏感性增加。SPECT对预测一氧化碳中毒迟发性脑病及治疗效果都有指导价值［2］；（3）一氧化碳中毒患者应尽可能早地行减轻脑水肿、改善脑循环、抗凝、营养脑细胞等综合诊疗。如果有条件的尚可行高压氧、换血疗法等治疗方案，以减少死亡率和致残率［3］。
【参考文献】
1 胡铭．纳洛酮联合低分子肝素预防ＣＯ中毒迟发性脑病．现代实用医学，2005，17:38-39.
2 蔡春，姜信平，刘松涛，等.脑电图结合CT预测一氧化碳中毒迟发性脑病.第四军医大学学报，2000，21（2）：175-176.
3 顾克金，孔佑华，张爱梅，等 .纳洛酮合并高压氧疗法对一氧化碳中毒迟发性脑病智能损害的治疗作用.世界急危重病医学杂志，2006，3（5）：1451-1453.
作者单位：611430 云南新津，新津县血吸虫病防治站