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【关键词】 高原肺心病 救治
2005—2008年，我院共救治高原肺心病18例，选用有效的抗生素，并给予吸氧、卧床休息、解痉、平喘、祛痰、呼吸道湿化、利尿、纠正酸碱失衡和电解质紊乱等综合治疗，均取得较好的效果。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 18例中，男16例，女2例；年龄41～72岁，平均53.4岁。所有病例移居高原前均无心肺疾病史。
1.2 临床表现 主要以胸闷、心慌、气短、心前区不适、劳累后呼吸困难、咳嗽咳痰、发绀、水肿、头晕、发热为主。均有心界扩大，尤以右心界扩大明显，二尖瓣区或三尖瓣区有收缩期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，清晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。
1.3 诊断标准 （1）必须为在高原居住10年以上者；（2）有典型临床表现，如心慌、气喘、气短、胸闷等；（3）X线表现：肺动脉段突出、肺门血管扩张、右心室增大，肺纹理紊乱、扭曲、粗细不均，新老病灶掺杂，伴肺组织纤维化，肺野模糊不清，肺气肿征象；（4）心电图提示：右心室肥厚、劳损或不全性右束支传导阻滞；（5）血象：红细胞≥6.15×1012/L，血红蛋白≥200g/L，血细胞比容≥62%；（6）要紧密结合临床，排除慢性支气管炎、肺组织广泛纤维化、肺气肿、肺结核等患者出现的肺动脉高压、右心室增大引起的肺心病。
1.4 治疗 （1）卧床休息，剧烈疼痛可皮下注射派替啶50～100mg或罂粟碱30～60mg。（2）氧疗，高浓度给氧6～8L/min，使氧通过30%的酒精以消除泡沫。（3）氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml稀释后，缓慢静注（不少于10min），2次/d。（4）呋塞米40～80mg静注，地塞米松10～15mg加入10%葡萄糖100ml稀释后静滴，1～2次/d。（5）硝酸甘油5mg加5%葡萄糖250ml，以15滴/min静滴，或加20ml生理盐水用输液泵泵入，视血压调整剂量。（6）注射用头孢曲松钠4.0g加入5%葡萄糖100ml稀释后静滴，2次/d，至少用2周。（7）伴意识障碍者用20%甘露醇200ml或50%葡萄糖液40ml快速滴入；用维生素C、ATP、辅酶A加入5%～10%葡萄糖液250ml中静滴保护脑功能，烦躁不安者用地西泮10mg静滴。（8）休克者抗休克处理。（9）如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠静脉注射，或其他钙离子挂号抗剂。（10）右心衰竭时可选用毒毛花苷K。
1.5 结果 经治疗后，18例均取得较好的疗效。
2 讨论
肺心病由于长期缺氧，引起肺动脉血管收缩，导致肺动脉高压；另一方面，缺氧使肾脏红细胞生成素分泌增加，导致红细胞增多，红细胞压积增加，血液粘度增高；缺氧、感染使血小板活化，导致血栓形成、肺微循环障碍，更加重肺心病的病理变化［1］；高原地区因空气稀薄，正常人即可存在生理性肺动脉高压，高原肺心病患者均存在着双重缺氧，进一步加重上述过程。因此高原肺心病有更显著的粘、浓、集、凝特点。患者因长期缺率、寒冷反射性兴奋交感神经系统，使血管收缩，血流向肺循环转移，肺血管阻力持续增高，导致肺动脉高压，加重心脏后负荷，从而引起右心室肥厚、扩张。同时，机体因长期缺氧，刺激造血系统，使红细胞血红蛋白量增加，血粘稠度增高，加重了心脏排血的负荷和阻力，使部分血液淤积右心室和大血管。低氧性肺血管收缩反应（HPV）是慢性阻塞性肺疾病和高原缺氧引起肺动脉高压的重要发病环节。由于COPD发展至肺心病是以肺动脉高压为表现形式的右心室后负荷增加，导致右心乃至全心功能衰竭。在肺心病的诸多死亡原因中，其最本质的问题主要是缺氧所致的器官功能衰竭，因此氧输送水平的高低是预后好坏的关键指标之一［2，3］。因此认为在肺心病的抢救中能否改善左心的功能状态，有效地提高氧输送的水平是抢救成败的关键所在。
【参考文献】
1 唐学义，郑素歌，孙培宗.慢性肺心病患者血小板活化程度及其与缺氧关系的研究.中国实用内科杂志，2000，20（7）：400.
2 Finch CA,Lenfsnt C.Oxygen transport in man.N Eng1 J Med,1972,286:407-408.
3 Mohsenifar Z,Jasper AC,Koerner SK,et al.Relationship between oxygen uptake and oxygen delivery in patients with pulmonary hypententsion.Am Rev Respir Dis,1988,138:69-71.
作者单位：青海西宁，青海省军区干休所 青海西宁，68710部队卫生队