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【关键词】 糖耐量 干预治疗
糖耐量减低（IGT）是糖尿病（DM）前期阶段［1］，每年约有1%～5%的IGT发展为2型糖尿病，高者可达12%。患者高血压、冠心病危险性也较正常葡萄糖耐量者高。如果当病人处于IGT阶段就及时采取适当的综合性干预措施，那么就有可能减少或延缓2型糖尿病的发生，并且减少心血管病的发生。
1 诊断标准
葡萄糖耐量低减（Impaired glucose tolerance.IGT）是一种处于葡萄糖代谢调节正常与糖尿病之间的异常代谢临床状态。其诊断标准为75g葡萄糖负荷后2h血糖7.8～11.1mmol/L。
2 病因及发病机制
研究表明，IGT的病理生理包括两个方面:（1）胰岛素抵抗;（2）轻度的胰岛素分泌受损。逐渐高龄，饮食结构不合理（高热量饮食，过高、过低碳水化合物的摄入等），体力活动减少，肥胖，各种心理及情绪变化，各种应激是IGT发生的危险因素。
3 干预治疗
目前一些研究证明，对IGT者实行干预治疗可减少或延缓其糖尿病的发生，同时也可减少其心血管病的发生率。IGT的干预治疗包括生活方式干预（如饮食和运动）以及药物干预两大类。
3.1 生活方式的改变-饮食干预和运动治疗
3.1.1 饮食干预 能量摄取减少将明显改善胰岛素的敏感性，且使胰岛受体结合力增加［2］。要求四低二高一平衡。四低即低糖、低盐、低脂和低胆固醇，二高即高纤维素、高复合碳水化合物，一平衡即适量的蛋白质。限制总热量及脂肪成分，限制饮酒，鼓励多食蔬菜及高纤维食物。
3.1.2 运动治疗 规律持久的体育运动可减轻体重，增加组织细胞的胰岛素敏感性和改善糖耐量和脂代谢紊乱。体育运动项目可因人而宜，选择散步，快步行走、各种球类活动、慢跑等，每天的运动时间不能少于30min，每周运动不少于5天。但如有心脑血管疾患或严重微血管病变应按具体情况妥善安排。
3.2 药物干预 病人经过一段时间（不少于3个月）的非药物干预后，如果IGT情况无明显改善，可加用药物干预治疗的手段。
3.2.1 二甲双胍 二甲双胍不影响胰岛素的分泌，主要是在肝脏通过降低葡萄糖的产生而发挥作用。此药还能改善胰岛素抵抗，直接作用于胰岛素靶细胞，增加胰岛素受体的亲和力，从而增加组织对胰岛素的敏感性。二甲双胍应用于IGT人群的治疗，不仅能够有效逆转IGT，降低T2DM的发生率，而且能够对IGT伴随的代谢紊乱因素进行早期干预（降糖、改善胰岛素敏感性、减肥、调脂、降压），提高IGT人群的生存质量125～500mg 每日3次。主要副作用：胃肠道反应，进餐时服药或小剂量开始可减轻副作用，偶见过敏反应。禁用于肝肾功能不全，缺氧状态，低容量休克，慢性酒精中毒。
3.2.2 噻唑二烷酮类 增加靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。为胰岛素增敏剂。用曲格列酮能使80%的患者糖耐量恢复正常。发现它有少见而致命的肝毒性后终止使用；DREAM试验显示罗格列酮可减少糖尿病前期向糖尿病发展,但同时增加了心衰的几率。目前正在探讨用那格列奈的预防效果。
3.2.3 α-糖苷酶抑制剂 其通过减慢双糖和淀粉类多糖转变为葡萄糖，从而降低餐后高血糖，减轻了对胰岛β细胞的刺激，降低高胰岛素血症。拜糖平25～50mg每日3次。忌用于胃肠功能障碍者，如消化不良，结肠炎，慢性腹泻，也不宜用于孕妇、哺乳期妇女及18岁以下儿童。
3.2.4 磺脲类降糖药 1980年，有学者报道了磺脲类降糖药物可减少IGT转变为2型糖尿病，并可使病人的血压和甘油三酯、胆固醇浓度降低［2］。磺脲类降糖药物中，糖适平的作用比较平稳，可供选择使用。
3.2.5 微量元素 补充镁剂可改善胰岛素的敏感性及葡萄糖负荷后的胰岛素分泌［3］。补充铬能改善IGT的葡萄糖耐量和增强胰岛素的敏感性［4］。
3.2.6 脂肪酸氧化抑制剂 脂肪酸氧化可刺激葡萄糖生成，脂肪酸需进入线粒体进行氧化，碱脂酰转移酶CPT-Ⅰ、CPT-Ⅱ有催化脂肪酸进入线粒体的功能，故目前在研究此类酶抑制剂。
【参考文献】
1 叶任高.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，805.
2 王秀军，柳林.糖耐量异常的若干研究进展.国外医学·内分泌学分册，1997，17（3）:152.
3 李军平.糖尿病血液流变学指标检测与糖化血红蛋白的相关性研究.苏州医学院学报,2000,20（5）:164.
4 陈家伦.餐后高血糖（IGT）的重要性及防治.中华内分泌代谢杂志,1998,14（5）:327.