药物洗脱支架置入术后支架血栓形成

武警总医院心内科
术者:韩玮 刘惠亮 罗建平
病例描述:
病例1
〔病史介绍〕患者男性，64岁，因“发作性胸闷、胸痛10年，加重2天”于2006年9月21日入院，诊断为“冠心病、不稳定型心绞痛”既往高血压病史10年，吸烟史30年，20~30支/日，目前仍吸烟。入院后给予阿司匹林100mg/d、波立维 75mg/d、舒降之40mg/d等药物治疗。
〔手术过程〕2006年9月27日行PCI治疗，经桡动脉冠状动脉造影示LAD 近段轻度狭窄，第一对角支开口和近段弥漫性狭窄约80%。回旋支中远段弥漫性狭窄，钝缘支分叉前狭窄90%。右冠弥漫性狭窄50%~70%。行LCX PCI：6FXB LAD 3.5 GC，BMW 导丝，直接置入EXCEL 2.5×14mm支架，释放压力：10atm。第一次手术造影见图1－3。
术后3天出院，术后坚持服用阿司匹林和波立维。术后第8天患者突发心前区剧烈胸痛，含服硝酸甘油持续3小时疼痛不缓解，心电图I、avL、V4~V6导联ST段压低大于0.1mv ，CK 53IU/L、CK-MB 13IU/L肌红蛋白 178.5ng/ml，肌钙蛋白0.012ng/ml诊断为“非ST 段抬高型心肌梗死”急诊行冠状动脉造影检查造影示前降支和右冠无改变，回旋支支架近段完全闭塞（图4），诊断为药物洗脱支架亚急性血栓形成，立即行LCX PCI：6FXB LAD 3.5 GC，PT Floopy 导丝，SPRINTER 2.0×15mm球囊10atm扩张（图5），置入EXCEL 2.5×24mm支架，压力14atm （图6）。
病例2
〔病史介绍〕男性，70岁，因“劳累心前区疼痛2月，加重2小时”于2005年5月3日急诊入院，心电图V2、V3 、V4导联 T波高尖， Ⅰ、Ⅱ、V3、 V4 、V5、 V6导联ST段压低0.2~0.3mv，临床诊断为“急性前壁心肌梗死”。既往高血压病史3年。
〔手术过程〕2005年5月3日行急诊PCI，经桡动脉冠状动脉造影示左前降支近端95％狭窄可见血栓影，远端血流TIMI2级，回旋支近段50％狭窄，于第二钝缘支后80％狭窄。右冠近中段狭窄70~80％。LAD 支架置入：6FXB LAD 3.5指引导管、PT Floopy导丝，LAD 直接置入3.0×33mm CYPHER支架，扩张压力18atm，回旋支置入3.5×25mm Lekton Motion支架。术后第7天右冠直接置入3.5×20mm Lekton Motion支架。手术过程造影见图7-12。
出院后患者坚持服用阿司匹林、波立维、舒降之等药物2005年12月患者因“心前区疼痛”住院，当时心电图和心肌酶无改变，住院期间曾因严重前列腺增生转泌尿外科行激光治疗，治疗期间曾自行停止波立维1周。2006年2月患者按要求行冠状动脉造影复查。造影示前降支近段支架远端完全闭塞 （图13），回旋支中段支架内狭窄20~30％。右冠中段支架内70~80％狭窄（图14）。前降支PCI： 6F XBLAD 3.5指引导管，PT floopy导丝， Pleon 2.5X20mm球囊6、12atm扩张2次，置入 CYPHER SELECT 2.75X33mm支架，释放压力18atm（图16－18）。右冠PCI： 6FXB RCA导管，直接置入CYPHER SELECT 3.5X33mm支，压力20atm （图19）
讨论：药物洗脱支架因其显著降低再狭窄和靶血管血运重建而受到临床心血管医生和病人的青睐，但2006年ACC 会议上公布的BASKET 试验表明停止氯吡格雷治疗后DES 组心脏不良事件显著高于BMS 组，6~18个月的心脏性死亡和心肌梗死DES 组是BMS 组的4倍一石激起千层浪，最近的ESC会议上发布的多个荟萃分析和DES 远期随访试验更是将DES 支架血栓尤其是晚期血栓问题推至风头浪尖，更有一些心脏病专家认为DES 虽降低再狭窄，但其代价是有严重临床后果的晚期血栓。
本文中的病例1是DES置入1周后亚急性支架内血栓形成，主要原因和低压释放支架后支架贴壁不良有关该患者出院后仍大量吸烟，血栓形成前曾有较大体力运动，这些也是亚急性血栓形成的诱因。病例2为急性心肌梗死直接支架术，当时在LAD 近段直接置入CYPHER支架，但支架远段仍残留有较严重的狭窄（50%），术后坚持服用二联抗血小板治疗，半年后曾发生过典型心绞痛，并曾因前列腺手术自行短期中断氯吡格雷治疗仔，细追问病史后了解到在第二次手术前曾有过较剧烈的胸痛，但并未就诊，DES 置入9个月后造影复查发现LAD 支架远段完全闭塞该患者病史中无劳力型心绞痛，且DES 后再狭窄多为局限型，因此我们考虑该患者可能在支架术后半年到9个月期间支架远端残余狭窄部位曾有血栓形成和再通，其可能原因包括DES 未能完全覆盖病变以及提前中断二联抗血小板治疗。
目前围绕着DES 血栓尤其是晚期血栓形成问题展开了激烈的争论，可以预见在更长期（5年或以上）、大规模DES 临床试验发表前这样的争论和困惑将会持续下去，实际上目前的争论和困惑并不会否定DES，最终只能会更好地促进DES 的发展（包括研发新型DES 、改进介入治疗技术和术后治疗）。从这两例病例看出，现阶段我们所能做的只能是完善介入治疗技术和术后治疗（包括药物和生活方式改变），DES 完全覆盖病变、支架良好贴壁以及术后长期二联抗血小板治疗（1年以上）是保证长期临床效果降低支架血栓发生率的关键。


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