在2007年2月的Cell子刊《Development Cell》杂志上，来自美国密苏里大学医学院的华人科研人员方德裕（Deyu Fang）的研究组公布了他们有关泛素连接酶影响线虫衰老机制的最新发现。他们发现，一种E3泛素连接酶RLE-1通过催化DAF-16的多泛素化来调节线虫的衰老过程。
已经知道，具有叉子状头部的转录因子DAF-16是线虫中胰岛素/IGF-1信号途径的一个下游靶标，这种因子对寿命长短和压力抗性的调节是不可或缺的。但是，调节DAF-16转录活动的分子机制目前还不清楚。
在这项新研究中，方博士的研究组确定处一种叫做RLE-1(regulation of longevity by E3)的泛素连接酶能够在线虫体内调节衰老；干扰RLE-1在线虫中的表达能够增加其寿命；这种寿命的延长归因于DAF-16蛋白功能的提升，而不是daf-16 mRNA水平的变化。
研究人员还发现RLE-1能够催化DAF-16的泛素化作用，进而促成蛋白酶体的降解。敲除线虫中RLE-1的表达则能增加转录活性并且使DAF-16一直呆在细胞核中。
在rle-1突变线虫中，DAF-16的过表达增加了线虫的寿命，而干扰rle-1突变体内DAF-16的表达则会恢复它们的寿命。因此，研究人员证实RLE-1是DAF-16的一种E3泛素连接酶，能够调节线虫的衰老。（生物通杨遥）
作者：
2007-2-12