科学家奥布里·德格雷出身计算机科学领域，现在却对生物医学更感兴趣，而且的确在后一个圈子里混得如鱼得水，头衔繁多。日前他发出豪言：人类活到1000岁不是梦想，因为越来越犀利的生物医学技术将衰老的微观机制摸清后，将能有针对性地阻止衰老带来的各种疾病。
“长生不老”注定是个红得发紫的话题，但据美国微软-全国广播公司（MSNBC）报道，这一言论引来了抗衰老领域的数十位学者联合“拍砖”，甚至连德格雷本人所在的SENS基金会也站到了他的对立面。“跨界”科学家的大胆言论，到底靠不靠谱？
“千岁人”已出生？
人类平均寿命究竟能增加多少，到何时才能实现真正意义上的长寿？这是一些人争论的问题。但人类长寿的趋势很明显，MSNBC报道称，就目前来说，人的平均寿命每年都会增加3个月；专家估计，到2030年全世界的百岁老人将达到100万。目前世界上记录的最长寿老人活到了122岁。不过有些研究者认为，随着肥胖从富裕国家向发展中国家传播，长寿趋势可能出现变动。
从有据可查的几千年前算起，人类的预期寿命一直在慢中求稳地增长。但按照英国科学家奥布里·德格雷的预言，第一批能够活到150岁的人已经出生了。而第一个能活到1000岁的人，目前可能正在度过他（她）的青春期。
德格雷估计，在其有生之年，医生将拥有“治愈衰老”所需的所有工具消灭衰老所带来的疾病，让人长生不老。
“在未来25年左右，我们有50%的机会把衰老控制在我称之为医学控制决定性水平的范围内。”德格雷在为英国皇家科学院进行演讲前的采访中说，“我指的\"决定性\"医疗控制，和现在对多数传染性疾病采用的医疗控制是同一性质。”
德格雷预言：在未来某个时候，家庭医生为人们进行的将是日常“保养”，包括基因治疗、干细胞治疗及免疫刺激，应用一系列先进的医疗技术让人们保持良好的健康状态。
造成衰老的“七宗罪”
对某些人来说，活到几百岁的前景并不那么有吸引力，反而会想到这样的画面：到处都是病弱的老人，社会越来越难应付这种情况。然而德格雷觉得这并不在他的工作范围内，他主要关注的是把老年人的致命疾病扼杀在摇篮里。
德格雷将衰老定义为全身各种细胞和分子损伤的毕生累积。在他看来，所有因衰老引发的疾病都可以从细胞、分子等微观水平上找到原因。他把导致衰老的微观因素分成7类（详见参考资料），包括线粒体突变、细胞减少等。“修复”这些微观因素，就是抗击衰老的绝招。“这种观念就是人们所谓的老年病预防医学的核心。在分子和细胞损伤到足以致病的程度之前，就进行周期性的修复。”他说。
以老年人的“头号杀手”心脑血管疾病为例，尽管已有治疗心脏血管疾病的办法，但很花时间。心脏病会引起心脏衰竭、心脏病发作和
中风，主要是由数种德格雷所谓的“分子废物”（新陈代谢的副产品，无法被身体分解，也无法排出体外）积累形成的。这些废物在细胞内部积聚起来，最终妨碍细胞正常运作。德格雷和同事在美国致力于相关酶的研究，以这种酶分解分子废物，保持细胞的清洁。
而该研究的最终目标就是设计出基因疗法。如果彻底根除了心脑血管疾病，人的终老之日可望大大延期。
“正统”学者们说不
德格雷的研究集中在再生医学对老化过程的影响上，他将自己的研究主题称为“人工可忽略衰老策略”（SENS）。这其实是一种组织修复策略，目的在于复原人类身体，使无限预期寿命成为可能。
但发表在《自然》杂志旗下子刊《欧洲分子生物学组织报告》（EMBO Reports）中“观点”章节的一篇
论文，却给他浇了一大瓢冷水。这篇由抗衰老领域的28位学者联合撰写的论文，毫不客气地指出德格雷没有任何疗法“被证实能延长
微生物的寿命，更别提人类了”。
更不幸的是，德格雷所在的SENS基金会也发表了一份支持EMBO的声明，明确表示：如果你现在就想逆转衰老带来的损伤，恐怕最简单的答案就是，你不能。
不过德格雷认为，这些质疑的声音都站不住脚。他回击说，出现这种情况主要是因为从事基础研究与应用性研究的科学家之间分歧严重。
德格雷要实现愿景，似乎还要等上一段漫长的时间。2005年，美国麻省理工学院的《技术评论》杂志曾悬赏2万美元，专为推翻德格雷的“人工可忽略衰老策略”理论。由9名前沿科学家组成的小组愤怒地抨击德格雷，称其理论为“伪科学”。
但活动的鉴定人认为，“伪科学”这顶帽子有些过大了，对德格雷来说是不公平的，“人工可忽略衰老策略”存在于还未证明和即将证明的中间地带；有些人可能很感兴趣，而另一些人则可以对此提出疑问。
参考资料
“不靠谱科学家”德格雷的人生简历
德格雷是生物医学领域一位颇具理想主义色彩的学者、科普作家，这从他艺术家式的行为风格中就可见一斑。德格雷于1963年出生在英国伦敦，母亲是位艺术家，他本人曾在接受英国《观察家报》采访时称不知父亲是谁。
作为一位在生物医学领域有一定建树的知名学者，德格雷拥有一大串令人眩目的头衔“人工可忽略衰老策略”（SENS）基金会的联合创始人和首席科学官、
学术期刊《抗衰老研究》主编、生物医学领域众多权威杂志编辑委员会成员、审稿人、美国老年医学协会和美国抗老化医学会资深会员、伦理学与新兴技术研究所研究员。
此外他还写了书：《线粒体衰老自由基理论》（1999）、《终结衰老》（2007年，与人合著）。
德格雷又是一位出镜率颇高的明星科学家，经常发表一些关于人类寿命的异乎寻常的见解及其背后的奇妙机制，关注度堪比因“人造生命”出名的科研大亨克雷格·文特尔。迄今他已接受过哥伦比亚广播电台、英国广播公司、《纽约时报》、《财富》杂志、《华盛顿邮报》、《大众科学》杂志、脱口秀《柯尔伯特报告》、《时代》周刊等主流与专业媒体的专访。
但德格雷并非科班出身。1985年他从英国剑桥大学三一学院获得了计算机科学学士学位，之后作为一名软件工程师为公司效力。这一背景让他有了深厚的数理基础，在以后的研究工作中占到了独特的优势。
在一次毕业派对上，德格雷结识了他后来的妻子、
遗传学家阿德莱德·卡彭特。当卡彭特的导师需要一个同时懂计算机与生物学的人接手数据库
管理，女友的力荐使德格雷被接纳了。1992年至2006年，他一直在负责剑桥大学遗传学系果蝇遗传学数据库的软件开发。1999年，他的《线粒体衰老自由基理论》一书出版，引起不小反响。鉴于他的杰出表现，剑桥大学三一学院于次年授予他博士学位。
德格雷提出的7种衰老损伤微观机制
1.
癌症引发的核突变：这种损伤是针对核DNA（nDNA），或根据nDNA的基因信息合成的蛋白质。某些突变会引发癌症，而正常寿命范围内的非致癌性突变对老化并无贡献，所以癌症是这些损伤的唯一终点。
2.线粒体突变：线粒体是细胞内的“能量工厂”。线粒体体内也含有基因材料，它们的突变将从多个不同方面对老化产生非直接性影响。
3.细胞内聚集体：我们的细胞每时每刻都在破坏一些对人体不再有用，甚至有害的蛋白质与其他分子，不能被消化的分子会作为垃圾沉积下来。动脉粥样硬化、黄斑变性以及所有类型的神经变性疾病（如阿尔兹海默症）都与这一问题有关。
4.细胞外聚集体：有害的垃圾蛋白质可能在细胞外沉积。在阿尔兹海默症病人脑部发现的含淀粉的老年斑是其中一例。
5.细胞减少：某些细胞不能被替代，或只能被很慢地替代比死亡过程更慢。这些细胞数量的减少会导致心脏随着年龄增长衰弱，还会引发帕金森氏症、损害免疫系统。
6.细胞衰老：这种现象指细胞失去了分化能力，但本身不会死亡，也不会影响其他细胞的分化。它们还会表现出一些似乎不应表现出的行为，例如分泌可能有害的蛋白质。免疫衰老与II型
糖尿病均是由此引起。
7.细胞外交叉连接：细胞被某些特殊的连结蛋白连在一起。当某个组织内形成过多的交叉连接时，组织会失去弹性，引发一些病症如动脉粥样硬化、老花眼。
作者：
2011-7-29