最近，科学家终于找到了肥胖患者
减肥困难重重的原因，从而为实现“苗条之梦”提供许多新的策略。
体型偏瘦和偏胖的人，其脂肪细胞数目的差异早在儿童时期就已显露出来，虽然后者补充脂肪细胞的速度与前者相同，但后者脂肪细胞数量约为前者的两倍。
减肥，减不掉脂肪细胞？
值得关注的是，什么原因让人们形成了啤酒肚、水桶腰和腹部赘肉？了解这些可以提供减肥的思路。其实，体型偏胖的人减肥效果在成功节食后依然平平，主要是因为其体内的脂肪细胞数量仍未减少。
瑞典卡罗琳克萨研究所的科研小组在近期《自然》杂志披露了人类是如何调节脂肪量的。英国伦敦皇家学院的研究小组也在《自然
遗传学》杂志报道了他们在半数人群中发现的基因序列，这些序列与下列因素密切相关，即腰围增宽0.75英寸，体重增加4英磅，对胰岛素有抵抗倾向，容易患2型
糖尿病。
提出肥胖成因最新观点的研究人员认为，机体不断产生等量新的脂肪细胞来代替因细胞死亡而失去功能的原有脂肪细胞。体型偏胖的人与体型偏瘦的人相比，能产生更多脂肪细胞，且更新速度更快，但脂肪细胞总量即便是在节食后依然不变。
迄今为止，成人如何生成新的脂肪细胞仍旧是一个谜。一些科学家认为，将更多的脂肪转化为已存在的脂肪细胞来增加脂肪量可保持体重。但实际上，无论体重状态、性别或年龄如何，我们一直持续不断地生成新的脂肪细胞。
该研究应用了1955~1963年期间原子弹试验人群体内脂肪细胞放射性同位素来确定机体脂肪细胞的寿命。研究人员仔细测量了687例受试者脂肪细胞的尺寸和脂肪组织脂肪细胞的总量，这些受试者均接受过吸脂和腹部再建
手术。
研究发现，脂肪细胞的更新速度与死亡速度相当。肥胖的衡量指标包括脂肪细胞数量和尺寸，只要食物当中的脂肪储存于脂肪细胞后，它们就能生长或萎缩。即使肥胖个体节食，其体内的脂肪细胞数目保持恒定，但脂肪细胞的尺寸下降显著。
专家认为，该项研究可以为治疗肥胖提供新的靶标，即阻断脂肪细胞内控制新细胞形成的信号和基因。这也至少解释了有人实行节食疗法后很难减少体重的部分原因。此前尚不明确成人脂肪细胞是否存在更新现象，本研究证实了这种情况确实存在。
肥胖，由基因决定？
众多研究人员都在寻找可能控制脂肪细胞生成的化合物，目前基于这种观点研制减肥药并在人体进行试验为时尚早。
对于其他治疗肥胖的策略包括以上提及的基因序列，伦敦皇家学院国立心肺研究所的库勒博士说，此基因序列与体格效应关系如此密切，尤为值得注意，特别是其存在于半数人群。
新的基因序列毗邻MC4R基因的位置，该基因可通过影响食物摄入量及消耗或储存的能量来调节机体的能量水平。研究人员推测，该基因序列可能参与MC4R基因的调控。据悉，MC4R基因与罕见的儿童极端肥胖密切相关。
先前的研究已鉴定出其他储存能量的基因，倘若综合所有基因的效应，无疑会为弄清肥胖形成的原因铺平道路。
早在2007年，英国一个研究小组就发现，如果FTO基因（存在于半数人群）的一个拷贝发生变异，则体重会增加2.6英磅，或腰围增加0.5英寸，其肥胖的风险会增加1/3。如果FTO基因的二个拷贝发生变异（人群中发生率为1/6），与未发生变异的人群相比，其体重会增加7英磅，肥胖的风险会增加70%。据2001年在英国进行的健康调查，年龄在16岁或以上的男性和女性超过1/5属于肥胖，半数男性和1/3女性属于超重。
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降压药，减肥药？
降压药可能有助于减肥和减少糖尿病的风险。因为降压药为常用药品，如果今后的研究证实疗效确切，数年后亦可应用于肥胖患者。
意大利墨尔本霍华德·弗洛里研究所的科研小组近期惊喜地发现，与正常小鼠相比，血管紧张素转化酶(ACE)缺陷小鼠体重下降20%，体内脂肪下降50%~60%，尤其是腹部更为明显。而ACE可被降压药抑制。ACE缺陷小鼠活动度和食量均不及正常小鼠，表明其较低的体内脂肪是因较高代谢引起的。其后的实验证实，这些小鼠在休息时代谢速度更高，随年龄增加机体脂肪减少，表明其较高的代谢作用将持续一生。ACE缺陷小鼠葡萄糖的清除速度也较快，即对糖尿病不易感。ACE通过肾素-血管紧张素系统有助于脂肪细胞调节血压和血容量。
最引人瞩目的是，ACE抑
制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)已广泛应用于治疗
高血压病。研究人员认为，ACE抑制剂和ARB对脂肪、葡萄糖的代谢具有同样的效果，有许多患者应用这些药物后并未明显察觉到体重降低，可能是因为他们的去脂肪体重有所增加。小鼠试验也表明，肌肉重量增加可抵消脂肪质量的减少。如果这些药物成为减肥药，正确的剂量如何依然是个问题。
研究人员强调，即使服用这些减肥药，仍然需要坚持健康的饮食和生活习惯。目前有待进一步研究的是，这些降压药是否也能在人体选择性地降低脂肪重量和体重。
睡眠亦能减肥？
良好的睡眠行为在预防儿童肥胖方面无疑是成本最低的，这对于迫于学习成绩压力而睡眠不足或肥胖日益流行的许多东南亚国家的儿童具有重要的意义。
睡眠质量与肥胖风险的关系将是未来研究的一个重要领域。研究人员在回顾性评价了17项睡眠持续时间与儿童肥胖关系研究之后得出了上述结论。专家推荐的日睡眠时间依据儿童的年龄大小而不同。5岁以下儿童为每日11小时以上，5~10岁儿童每日10小时以上，10岁以上儿童则为每日9小时。结果分析显示，与睡眠时间较长的儿童相比，睡眠时间最短的儿童超重或肥胖的风险增加92%。以上年龄段儿童，最短的睡眠时间分别为每日睡眠少于9小时，8小时和7小时。
上世纪90年代英国的一项纵向研究跟踪了13000名英国儿童的生长情况，结果证实，7岁儿童出现肥胖病，与他们在30个月大时睡眠不足有关。慢性睡眠不足对大脑食物摄取系统的影响体现在肥胖、增加胰岛素抵抗和心脏病风险。
作者：
2008-7-20