除了已经与普通人群
肥胖症挂钩的两种基因，两项大型科学研究新发现了七种致人体重增加的基因变异。
两个研究小组——一个由冰岛生物技术公司基因解码(deCode Genetics)领导，另一个为国际学者联盟——都于12月14日在《自然-
遗传学》杂志(Nature Genetics)上公布了他们的发现。
这些发现将对全球抵御肥胖症的战斗具有重要意义。肥胖症是21世纪最严重的公共健康问题之一。
新发现的基因最显著的特征是，它们几乎全部活跃于大脑，这意味着它们影响着食欲，而非能量或脂肪新陈代谢的生化过程。
基因解码公司首席执行官凯里•斯蒂芬森(Kari Stefansson)表示：“这表明，在我们努力改进抵御肥胖症的方法时，包括将这些发现作为研发新药物的第一步，我们对调整食欲的关注度，至少要达到对人体消耗和储存能量的新陈代谢因子的关注程度。”
两项“全基因组关联研究”(genome-wide association studies)对来自10余万人的样本进行了分析，利用最新的DNA解读技术，将基因突变与人体质量指数(body mass index)联系起来。
人体质量指数是采用最为广泛的肥胖测量标准。
对家庭和双生子的研究表明，基因因素占人体质量指数群体变异的40%至70%。
不过，导致普通人群肥胖（相对于罕见的新陈代谢紊乱人群）的基因直到2007年才被首次发现。
每种新发现的基因突变都仅产生微弱的影响：携带全部七种基因的人通常会比普通成年人重1.5至2公斤。
研究人员新发现了六种与肥胖有关的基因突变，并表示这些发现表明了大脑和神经系统如何控制饮食和新陈代谢。
“这次的发现为了解人体如何调节体重迈出了一大步，”研究人员Alan Guttmacher博士在声明中表示。
“研究一举发现了比已知多一倍的可能导致肥胖的基因。”另一位研究人员Kari Stefansson博士表示。
研究团队分析了三万多名冰岛被试者体内发生的30万次“单字母基因突变”，即基因单核?酸多态性(SNP)。
随後，研究人员又另外分析了四万名丹麦及美国的被试者体内基因突变情况，以验证研究结果。
结果发现，代号为TMEM18、KCTD15、 GNPDA2、SH2B1、 MTCH2和NEGR1的基因与衡量是否肥胖的体重指数(BMI)有很大关联。
“我们可以利用这些发现作为制造
减肥新药的第一步，在控制食欲的同时，我们也要至少对机体如何使用及贮存能量等代谢因素抱以同样重视，”Stefansson表示。
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