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心脏病发作后的组织损伤往往会最终导致心力衰竭，而加州大学Davis分校(UC Davis)的一项新研究，通过抑制一个促炎症的酶阻断了上述组织损伤，此外研究人员还确定了其中的分子机制。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。
可溶性环氧化物水解酶sEH，是组织修复相关免疫应答中的关键成员，不过在心脏病发作后，这种酶往往会产生事与愿违的影响。Chiamvimonvat解释道，sEH使促炎症的脂类介质增多，从而引起高水平的炎症，另外这种酶还会引发疤痕组织或者纤维化，最终使心脏功能衰退。研究人员在Nipavan Chiamvimonvat教授的带领下，对sEH抑制剂进行了测试。
“在临床上常常出现这样的现象，心脏病发作的患者一开始治疗效果良好，”致力于研究心脏病生物学机制的Chiamvimonvat说。“但随着时间推移，一些患者的心脏功能持续恶化，导致心力衰竭。”
心力衰竭会逐渐限制全身的氧供给，损害患者的运动能力、呼吸能力和生活质量。据美国疾控中心统计，这种疾病影响了五百七十万美国人，造成了大量的经济损失。约有半数的心力衰竭患者在确诊后的五年内死亡。.
此前，研究人员曾发现sEH抑制剂能够缓解心肌细胞增大和相应心律失常。现在他们又进行了一系列实验，测试这一化合物治疗心肌纤维化的能力。心脏病发作和慢性心脏疾病都有可能引起心肌纤维化，因此研究人员对心脏病发作和高血压小鼠模型分别进行了研究。高血压会给心脏带来慢性的压力负荷。
研究人员将上述小鼠模型各分为两组，一组通过饮用水摄入sEH抑制剂，一组作为对照。然后他们通过超声心动图echocardiography来评价这些小鼠的心脏功能。研究显示，sEH抑制剂显著减少了小鼠体内的有害心肌重塑，使其总体心脏功能得到改善。有害心脏重塑包括心肌细胞肥大、纤维化和电重构。
“心脏纤维化是心脏病学中最棘手的问题之一，而我们为此提供了新的治疗靶标，”文章的共同作者，助理教授Javier Lopez说。研究人员指出，接受抑制剂治疗的小鼠，体内的炎症因子也显著减少。
下一步，研究团队希望在更大型的模式动物中测试sEH抑制剂的治疗效果，然后进入人类临床试验。该研究的作者中还包括山东大学的赵翠芬(音译Cuifen Zhao)。