与p53相关的细胞衰老的控制

信使RNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤（即polyA尾端）所覆盖，其作用是增强它们的翻译。polyA聚合酶Gld2被序列特异性CPEB蛋白引导到3’端未翻译的区域。现在，Richter及其同事发现，p53  肿瘤抑制因子不只是简单地被Gld2多聚腺苷酰化。实际情况是，Gld2可以将一个A添加到miR-122微RNA上，从而使其稳定。这种腺苷酰化的miR-122/RISC复合物然后通过在其3’端未翻译区域结合目标点来抑制CPEB的表达。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB将与p53的3’端未翻译区域结合，并结合一种不同的polyA聚合酶，即Gld4。这些数据反映了p53  mRNA的翻译控制的一个以前人们不知道的层级关系，该层级关系导致细胞衰老。