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来自辛辛那提大学，霍德华休斯医学院等处的研究人员发表了题为“A Thrombospondin-Dependent Pathway for a Protective ER Stress Response”的文章，发现一种蛋白在受伤时保护细胞的新功能，这将有可能被用于多种疾病的治疗，包括从心血管疾病，到阿兹海默症等多种疾病。相关成果公布在Cell杂志上。
领导这一研究的是辛辛那提儿童医院医学中心，以及霍德华休斯医学院的首席研究员Jeffery Molkentin，他表示，“我们这项研究结果表明，这种蛋白可以作为一种新治疗方法，帮助那些器官受到压力的不同疾病”，“虽然还需要进行进一步的研究，确认这一发现是否可以用于临床，但是这指出了一种可能的治疗策略，即利用药物，或者基因治疗，诱导受损组织或器官中这种蛋白的过量表达。”
这种蛋白就是血小板反应蛋白（Thrombospondin），血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板反应蛋白Thbs则是一类机体在受损，重建或重修饰的组织细胞（比如慢性心脏病）中产生的蛋白。
血小板反应蛋白Thbs是由于细胞中的内质网产生，在这里，Thbs能开启一种应激过程，调控其它蛋白的表达，以及帮助纠正或清除错误折叠，无功能意义的蛋白，这些错误折叠的蛋白会导致组织受损，器官失序。
研究人员发现Thbs能激活保护性途径，阻止模拟疾病的小鼠心脏受损，这些小鼠模拟了极度高血压，心脏压力超负荷，以及心脏病发作。他们试图分析其中的原因，分析Thbs家族的一种蛋白：Thbs4如何激活此种蛋白表达过量的小鼠细胞的应激应答。研究人员比较了Thbs4阳性小鼠的心脏对刺激和损伤的应答，以及没有Thbs4过量表达的小鼠对这些外界因素的应答。
结果发现Thbs4过量表达对心脏负荷前动物没有影响，不过在模拟高血压，以及心肌梗死的时候，这种蛋白降低了损伤，避免了小鼠死亡。而没有表达Thbs4的小鼠则对于心脏负荷压力十分敏感。
这表明Thbs4的过量表达能增强心脏细胞表达有利蛋白，解决错误折叠蛋白，以及妥善重建细胞外基质的能力——细胞外基质能帮助心脏功能形成，保持结构完整性。
近期在血小板研究中，还有来自日本的科学家通过分析欧洲66867人和包括日本在内的14697名亚洲人共250万个核酸序列发现，血小板的因人而异与68个基因有关，这些基因决定着血小板的数量及大小。
血小板的数量和大小是判断血管堵塞程度的重要指标，被广泛用于临床检验，因此这研究成果可用来开发心肌梗死和脑梗死等疾病的预测方法。
（生物通：张迪）