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HIV-1 Tat蛋白的羧基端调节了CD178介导的T细胞调亡程度

来源:www.medcyber.com
摘要:[Epubaheadofprint]18HIV感染细胞并发展成AIDS是通过使CD4+T细胞发生非炎症调亡和直接杀死感染了HIV的细胞这两条途径来实现的。这个过程的一部分由HIV-1Tat蛋白介导,这个蛋白......

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2005年09月22日 J Biol Chem. 2005 Sep 9; [Epub ahead of print] 18 HIV感染细胞并发展成AIDS是通过使CD4+ T细胞发生非炎症调亡和直接杀死感染了HIV的细胞这两条途径来实现的。这个过程的一部分由HIV-1 Tat蛋白介导,这个蛋白从感染了病毒的细胞中分泌出来并被未感染细胞吸收,另一部分是由在T细胞调亡中起关键作用的CD178基因的表达所介导。不用亚型的HIV病毒诱导细胞死亡的能力是不一样的,这种不一样引起了不同HIV亚型临床和生物学表现上的不同。美国科学家通过化学合成了只有86个氨基酸的Tat蛋白片断和它的全长蛋白,发现Tat的LTR区的反式激活能力与T细胞调亡没有联系,Tat蛋白主要依靠它的羧基端来下调CD178mRNA的表达和诱导T细胞调亡。只有86个残基的Tat片断是通过CD95-CD178途径来诱导细胞的调亡的。
作者: 自动采集 2005-9-23
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