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近日，美国加州大学旧金山分校（UCSF）的研究者通过研究发现，在实验室感染猿猴免疫缺陷病毒（SIV）的猕猴，因其机体肠道内有某种特定类型的免疫细胞，相比其它猴类血液中的病毒量水平较低，而且感染6个月后，猕猴可以自如地控制SIV。SIV是一种可以感染灵长类动物的反转录病毒，人类感染SIV后可以慢慢发展为HIV感染。在猕猴中SIV可以促使猴艾滋病，因此在动物中研究SIV可以为理解HIV如何在人体内发挥作用提供新的思路。UCSF的研究者的研究更清楚地阐明了为什么有些HIV感染者可以更轻松自如的控制HIV而不受其危害，而且可以生活地更好。
机体内的Th17细胞具有保护机体的效应，它们是一组在灵长类和人类肠道中发现的具有抵御疾病的免疫细胞，可以有效杀灭HIV，UCSF研究者之前的研究发现了SIV的感染可以引起机体保护性免疫效应的出错，进而导致肠道内Th17细胞的保护效应降低，最终对细菌、病毒的粘膜防御力降低。更有意思的是，在研究中，Th17细胞并不会被SIV所侵袭，比如非洲绿猴感染SIV后并不会表现出病症。
携带有更多Th17细胞的动物可以很好的控制SIV，并且这部分取决于猕猴可以通过产生更多的SIV特异性CD4活性T细胞从而产生更为有效的免疫效应来抵御感染。研究者下一步的研究是观察Th17细胞的更多效力，研究者可能会检测Th17细胞的白细胞介素17和细胞因子的释放量，并且检测其是否具有某种效应。研究者表示，如果在治疗过程中可以增加Th17细胞的数量，这将会增加病人机体对于HIV的抵御能力。相关研究成果于5月30日刊登在了国际著名杂志Science Translational Medicine上。
这项研究中，研究者测定了16只猕猴肠道中的Th17细胞的水平，然后用SIV感染这些猕猴，研究者发现肠道内有更多Th17细胞的猕猴可以更好的静置SIV病毒。随后研究者给高水平Th17细胞的猕猴喂食药物，药物可以去除Th17细胞，最后研究者发现，降低Th17水平的猕猴相比之前控制SIV病毒的能力明显降低。
早期的研究只是阐明了病毒感染的起因和炎性结果，研究者发现炎症可以诱导一种酶，这种酶可以破坏Th17的功能，失去Th17的保护效应，因此疾病会迅速蔓延。相反，研究者现在发现了含有较多Th17细胞的动物可以降低病毒感染的风险，后期研究者们将进行深入研究，看看是否可以为临床上提供一些治疗思路和建议。这项研究由美国国立卫生研究院等机构支持。
