据10月1日《美国呼吸和重症
护理医学杂志》（Am J Respir Crit Care Med 2004;170:748-752）上的一项报告说，神经性厌食引起了肺组织的丧失，并降低了弥散能力，引起了类似肺气肿的变化。
“肺气肿的一个问题是它是一种复杂疾病，没人知道它是如何开始的――为什么吸烟者如此之多但只有少数人会得肺气肿呢？”第一作者、加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华总医院的放射学家科克森（Harvey O.Coxson）接受路透社记者采访时说。他认为，这一神经性厌食症病人类似肺气肿变化的结论将帮助确定肺气肿的进展原因。
肺气肿首先在第二次世界大战中华沙的犹太人区被观察到是慢性营养不良的后果，科克森和同事指出。肺气肿动物模型研究揭示，动物肺内的表面活性剂生成减少，肺泡量也减少。他们小组以前就报告了厌食症病人的肺密度（由CT扫描测定）与BMI有关。在这个新研究中，他们又检查了21名神经性厌食病人（病程1-36年）和16名对照者。前组7人MBI低于世界卫生组织的营养不良标准（17.5），两组分别平均36岁和40岁。厌食组的肺密度为0.17 g/mL，对照组0.22 g/mL；每克肺的气体量分别为5.3 mL和3.7 mL；表面积平均12和25m2/l（这三组数据p都 < 0.001）。在厌食组，一氧化碳的弥散能力明显与上述三个因子有关。但两组的肺功能相似。
“这些人相对较年轻，因此还没有肺功能异常”，科克森说，“但肺有巨大的保留能力，这可能是肺气肿为什么直到60多岁才发作的原因，在此以前很长一段时间里肺气肿可能一直在进展”。他们小组所观察到的这个过程实际上可能代表了一种生存机制，“因为身体的营养不良，就不能使用足够多的氧，而它又确实需要这些营养成份，因此肺组织量减小”。
这些结论与以前的观察一致，后者发现肺气肿病人的营养不良倾向更甚于慢性支气炎病人。“但我们不知道是因为有肺气肿才营养不良的呢还是原有的营养不良促进了肺气肿的进展”。他们的下一步研究将有助于回答这一问题。因为病人在CT扫描后已过了2年了，“如今我们要再一次检查他们的肺，并同营养状况的变化作比较。我们的假设是，如果营养状况改善，肺结构也将改善；如果营养状况恶化，肺也同样会变差”。
(医业网)
作者：
自动采集 2005-2-23