急性肺损伤动物模型中S-100蛋白和神经组织病理学改变

2005年05月08日 Anesthesiology. 102(4):761-767, April 2005. 急性呼吸窘迫综合征的存活者由于海马区的损伤可能会出现神经心理后遗症。德国亚琛Rheinisch-Westfalische大学医院的Fries M博士及其同事就急性肺损伤猪模型中低氧血症对海马区及S-100蛋白释放的影响进行了研究，并将其与通过降低吸入氧成分诱导低氧血症的对照组进行了比较。研究人员分别通过反复肺灌洗（肺损伤组；n=7）或降低吸入氧成分（单纯缺氧组；n=7）在14只雌猪中诱导低氧血症。分别在研究开始、急性肺损伤诱导后及随后12小时测定血流动力学变量、气体交换和S-100蛋白血清浓度。动物处死后，将脑取出作组织病理学检查。研究结果显示，两组的血气检查结果相当。研究开始时，两组的S-100蛋白血清浓度相似。而在其他时间点，肺损伤组的S-100浓度明显较高。神经病理学检查显示，在肺损伤组所有动物的海马CA1亚区锥体细胞层都观察到嗜碱性萎缩神经元。在单纯缺氧组几乎未观察到异常。研究人员总结认为，与降低吸入氧成分诱导低氧血症的对照组相比，在急性肺损伤灌洗模型中诱导相同程度的低氧血症可造成更为严重的脑损伤，这一损伤可通过S-100蛋白和组织病理学检查结果来评估。该结果提示急性肺损伤可导致不依赖于低氧血症的神经病理学改变。