阻塞性睡眠呼吸暂停可以增加男性静默脑梗死

2007年03月22日 医业网 11 日本研究者报告，在中度至严重阻塞性睡眠呼吸暂停男性，静默脑梗死的发生率显著高于无睡眠呼吸暂停的肥胖受试者或有轻度睡眠呼吸暂停的个体。炎症标志物和血小板活化在中度至严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者也较高。根据他们在3月16日的《美国呼吸和重症医学杂志》（Am J Respir Crit Care Med 2007;175:528-529,612-617.）上的报告，使用经鼻腔持续气道正压通气的成功治疗可降低生物标志的水平－可溶性CD40配基和可溶性P-选择素，他们认为这将与脑血管事件风险降低相关。

东京Showa大学的Kenji Minoguchi博士及其同事招募了24例有中度至严重阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖受试者，26例有轻度睡眠呼吸暂停的患者，以及15例肥胖对照受试者。所有受试者都是非吸烟男性，并且没有共病。受试者进行完全多导睡眠描记术监测和磁共振成像，检查静默脑梗死。静默脑梗死定义为T2加权成像局部高强度区直径至少为3 mm，T1加权成像有相应的低信号强度。

Minoguchi博士的研究组观察到，有较严重睡眠呼吸暂停的患者有显著较高的静默脑梗死发病率（与轻度睡眠呼吸暂停患者比较为25% vs 7.7%， 肥胖对照为6.7%，均p < 0.05）。在轻度睡眠呼吸暂停和肥胖对照受试者，梗死主要存在于皮质下白质。然而，在24例睡眠呼吸暂停最重的患者，梗死也存在于基底神经节和丘脑，以及脑干。

血清可溶性CD40配基、可溶性P-选择素和C反应蛋白浓度，在中度至严重阻塞性睡眠呼吸暂停组显著较高，在也有静默脑梗死的患者中仍然较高。然而，使用经鼻腔持续气道正压通气治疗3个月，可引起可溶性CD40配基、可溶性P-选择素和C反应蛋白水平显著降低。

在相关评论中，多伦多大学的Brian J. Murray博士评论说，这种小的病变可引起临床显著的卒中。它们也可能使患者处于较大的痴呆风险。根据Minoguchi研究组的研究，他总结说，使用持续气道正压通气治疗可能引起以后缺血性脑损伤发生率的降低。