基因变异促进慢阻肺的发生

　　一项新的研究提供的证据表明，伙伴基因的单核苷多态性会影响吸烟者发生慢性阻塞性肺病（COPD）的危险性。

　　3月12日出版的《BMC呼吸研究杂志》网络版上，美国北卡罗来纳州Wake  Forest医学院的Alireza  Sadeghnejad博士及其同事研究认为，ADAM33  (一种去整合素和铁蛋白酶)基因的某种多态性会增加吸烟者发生慢性阻塞性肺病的危险性。作者指出，长期吸烟者中，大约只有四分之一发生慢性阻塞性肺病。先前研究报道，定位于20号染色体短臂1区3带上的ADAM33基因，与哮喘和支气管高反应性有关。但是这种遗传学异常对于吸烟者发生慢性阻塞性肺病的影响，迄今还没有人研究。

　　Sadeghnejad博士及其同事选取了880名长期严重吸烟者，检测了ADAM33的25个单核苷多态性。这些吸烟者中287人发生了慢性阻塞性肺病，311人没有发生。所有人都在50岁以上，都有至少20盒/年吸烟史。大多数（97%）研究对象都是男性。Sadeghnejad博士及其同事发现，与没有发生慢性阻塞性肺病的研究对象相比，发生慢性阻塞性肺病的患者中，ADAM33的5个单核苷出现频率明显升高。这五个单核苷(Q-1,  S1,  S2,  V-1和V4)与慢性阻塞性肺病有关，S1多态性与慢性阻塞性肺病和肺功能异常的相关程度最高。  

　　研究者说，需要进行功能性研究来评价这些多态性在慢性阻塞性肺病致病中的生物学意义。