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bcl-2基因转移对缺血性肝脏损伤的细胞保护作用及其对肝脏和血清中脂质过氧化的抑制作用和抗坏血酸的促进作用

来源:www.medcyber.com
摘要:2004Sep24[Epubaheadofprint]13已知构建于基于SV40早期启动子的质粒载体和HVJ脂质体的人bcl-2(hbcl-2)基因转染培养的大鼠肝细胞48小时后,基因表达达到高峰。日本学者采用......

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2005年07月25日 J Cell Biochem. 2004 Sep 24 [Epub ahead of print] 13 已知构建于基于SV40早期启动子的质粒载体和HVJ脂质体的人bcl-2 (hbcl-2)基因转染培养的大鼠肝细胞48小时后,基因表达达到高峰。日本学者采用类似的方法通过门静脉将hbcl-2转染至大鼠肝脏中,48小时后在某些肝叶中进行缺血再灌注(I/R)手术

结果显示, I/R引起明显的肝损伤,表现为缺血肝叶毛细血管周围细胞形态破坏和细胞DNA链断裂。另外,肝脏释放入血清中的AST和ALT的量增加。用hbcl-2转染大鼠明显抑制I/R引起的肝损伤;hbcl-2表达于缺血区如中叶和左叶毛细血管周围的肝细胞,但很少表达于非缺血区周围的肝细胞。因此,针对I/R所致损伤的细胞保护作用可能归因于I/R引起的转移hbcl-2基因的表达。研究者采用甲基异硝基苯胺法验证该说法的可能性。

结果表明,I/R可增强参照载体转染肝脏中的脂质过氧化作用,该作用在hbcl-2转染的肝脏中明显减弱。hbcl-2转染大鼠血清和肝脏中的抗坏血酸(Asc)含量明显高于对照组,分别是缺血前的1.9倍和1.95-2.6倍。I/R后hbcl-2转染大鼠血清Asc水平立即下降,随后快速恢复至缺血前水平;非转染组除了一次短暂、延迟的Asc水平升高之外,一直处于低水平。在I/R后的最初阶段(该阶段中氧化应激的清除是细胞保护作用最为必要的),hbcl-2转染大鼠缺血肝叶中的Asc含量也明显减少,但一直保持在较非转染组高的水平。该研究提示,外源性转移的hbcl-2基因的细胞保护作用与其抑制脂质过氧化及Asc消耗或再分布有密切关系。

作者: 自动采集 2005-7-26
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