2008年01月25日 Gastroenterology. 2008 Jan;134(1):248-58.
医学空间（MEDcyber.com）1月25日消息-美国国家卫生局的科研人员在《胃肠病学》杂志上报道，酒精性
肝硬化机制的新观点，认为酒精是通过抑制抗纤维化的自然杀伤细胞(NK)和干扰素 (IFN-γ)作用，而加重肝纤维化。
Jeong等设计了一项动物实验，用5%的酒精喂养小鼠8周，用CCl(4)喂养小鼠2周，分离肝星状细胞(HSCs)体外培养。结果发现与不喂酒精的对照组相比，酒精组肝硬化较重，HSCs凋亡减少；给予Poly I:C和IFN-γ治疗，对照组有疗效，而酒精组不明显。这可能与NKG2D、TNF调亡相关配体、IFN-γ表达减少有关。体外酒精组HSCs也显示IFN-γ耐药和逃避NK，这与转录激活因子1(STAT1)有关。
由此可见，慢性酒精性肝硬化与肝脏的NK/IFN-γ/STAT1抗纤维化作用削弱机制有关，可成为新的治疗靶点。
作者：
2008-1-26