《中华泌尿外科杂志》2007年第28卷第6期
中国研究者观察了电压依赖性钾(Kv)通道在逼尿肌不稳定(DI)中的表达变化及作用,探讨DI的发生机理及Kv通道作为治疗靶点的可行性。研究者选取25只雌性Wistar大鼠建立膀胱
出口部分梗阻模型,6周后行膀胱测压获得DI模型。制备逼尿肌肌条,离体收缩实验观察Kv通道阻断剂对逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响;RT-PCR技术检测逼尿肌中Kv通道mRNA的表达。10只正常大鼠为对照组。结果发现Kv通道阻断剂4-氨基吡啶干预后,对照组逼尿肌肌条的收缩频率、幅度变化率分别为(84.3±23.8)%、(45.9±16.1)%,DI组分别为(34.2±11.4)%、(14.2±5.1)%,DI组均低于对照组(P〈0.05)。对照组逼尿肌中Kv通道亚型Kv2.1、Kv1.5的相对含量分别为0.75±0.11、0.61±0.09,DI组分别为0.65±0.09、0.39±O.07,DI组Kv通道含量减少,其中Kv1.5减少更明显(P〈0.01)。由此,研究者得出结论,Kv通道反馈调节逼尿肌收缩,此机制在DI组明显减弱,可能导致逼尿肌收缩过度活跃。DI组Kv通道作用下调可能与逼尿肌中Kv通道亚型特别是Kv1.5的mRNA表达减少有关。Kv1.5也许可以作为治疗DI的较好靶点。
作者:
2009-6-8