PTEN依赖其磷酸酶活性诱导肝癌细胞发生失巢凋亡机制的探讨

2005年10月21日 中华肿瘤杂志 2005 Vol.27 No.5 P.273-275 14 （武汉）为了研究抑癌基因PTEN对人肝癌SMMC-7721细胞失巢凋亡的影响并探讨其可能的机制，研究者 A将携有野生型PTEN基因及无磷酸活性的突变型C124A-PTEN基因的真核表达载体转染SMMC-7721细胞，利用Western印迹杂交法，检测PTEN蛋白表达与蛋白激酶B(PKB/Akt)、焦点黏附激酶(FAK)磷酸化水平的变化，并应用流式细胞仪技术和激光共聚焦显微镜技术，分析各种细胞在黏附与失黏附状态下的凋亡。结果与对照细胞相比，转染野生型PTEN的SMMC-7721细胞中，FAK和Akt的磷酸化水平分别降低了65.2%和89.1%，且失巢凋亡率由9.5%增至31.3%；而转染C124A-PTEN的SMMC-7721细胞中，FAK和Akt的磷酸化水平及失巢凋亡率均无明显变化。可见抑癌基因PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制FAK和Akt的磷酸化，并诱导肝癌细胞发生失巢调亡。