人气道上皮细胞中E-cadherin 促进EGFR-介导的细胞分化及MUC5AC粘蛋白的表达

2005年11月22日 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 289: L1049-L1060, 2005. First published July 29, 2005 15 Suil Kim 等在既往的工作中证实表皮生长因子受体(EGFR)的激活引起体内的气道上皮的粘蛋白表达，体外实验也证实在人NCI-H292气道上皮细胞及正常人支气管上皮(NHBE)细胞上也有同样的粘蛋白表达。近期，他们又证实在NCI-H292细胞中有一种细胞表面黏附因子E-cadherin促进EGFR-介导的粘蛋白产生。这增加的EGFR配体，TGF- ,在稠密的环境中会使MUC5AC蛋白的表达显著增加，稠密培养基中的MUC5AC-阳性细胞包含了2 N DNA，但并没有溴脱氧尿苷，提示它参与了细胞的分化。为证实E-cadherin在其间的作用，他们在稠密培养基中的NCI-H292细胞及液气交界处的NHBE细胞阻止了 E-cadherin-介导的细胞－细胞之间的接触，减少了EGFR-依赖的粘蛋白的产生。E-cadherin的阻断同时也增加了NCI-H292细胞的EGFR-依赖的细胞增殖及TGF- -诱导EGFR酪氨酸磷酸化，提示E-cadherin促进EGFR-依赖的粘蛋白的产生及通过EGFR磷酸化水平抑制EGFR-依赖的细胞增殖。