血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系

2005年11月22日 中华心血管病杂志 2005 Vol.33 No.7 P.595-598 6 （河北）为了研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。研究者将829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg(1次/d)，6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组，比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后，ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5.1±14.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(4.8±16.3)mm Hg和(9.4±15.7)mm Hg，DD型患者下降值大于II、ID型患者，组间比较差异有统计学意义(P<0.00),CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5.8±16.2) mm Hg、(5.5±14.9) mm Hg和(7.6±16.1)mm Hg，组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10.6±12.3)mm Hg，高于其他基因型组合患者，但差异无统计学意义。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。可见 ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关，CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。