2005年11月22日 中华肿瘤杂志 2005 Vol.27 No.6 P.335-338
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(武汉)为了研究核因子-κB(NF-κB)抑
制剂MG-132逆转胃癌耐药的可能性。研究者以胃腺癌细胞株SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象,通过凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA 结合活性,ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测癌细胞对药物的敏感性。结果 SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB的基础活性及不同浓度VCR诱导的NF-κB活化程度均比敏感细胞高。NF-κB 抑制剂MG-132(2.5 μmol/L)预处理耐药细胞30 min,可明显抑制VCR 诱导的NF-κB活化、IκB-α降解和p65核转位。VCR对耐药细胞和敏感细胞的半数抑制浓度分别为40.03 mg/L和0.26 mg/L,MG-132可显著提高耐药细胞对VCR的敏感性,耐药倍数由154.0降至16.5,但对敏感细胞影响不大。可见 MG-132可通过抑制NF-κB的活化,在一定程度上逆转胃癌细胞对长春新碱的耐药性,提高化疗效率。
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