持续性心房颤动患者IK1电流密度及其基因表达变化的研究

2006年08月04日 中华心血管病杂志 2006 Vol.34 No.1 P.33-37 23 （泸州）为了比较持续性心房颤动患者(房颤组)和正常窦性心律患者(窦律组)右心耳单个心房肌细胞内向整流钾通道电流(IK1)密度的变化及其亚基Kir2.1 mRNA表达的变化。研究者用常规全细胞膜片钳技术记录了8例风湿性心脏病房颤患者和12例窦律患者急性酶分离法分离的右心耳单个心房肌细胞IK1的变化,用半定量一步法RT-PCR技术检测了19例房颤患者和18例窦律患者右心耳组织内向整流钾通道亚基Kir2.1 mRNA的表达。结果房颤组患者右心耳单个心房肌细胞IK1电流密度在电位水平更负时比窦律组明显升高，且电流升高只发生在静息电位水平更负的细胞，平均静息膜电位分别为(-78.95±4.67)mV和(-70.22±11.08)mV，P>0.05；超级化至-100 mV时IK1电流密度分别为(-9.59±2.47)pA/pF(n=15个细胞)和(-5.58±2.52)pA/pF(n=26个细胞)，P<.01.Kir2.1 mRNA水平与对照组相比，升高了47.81%，为0.50±0.16与0.34±0.09，P<0.05。可见Kir2.1 mRNA表达升高可能是IK1电流升高的分子基础，IK1电流升高及其基因表达上调是房颤离子重构的机制之一，在房颤电重构中发挥一定的作用。