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来自北京生命科学研究所，中国农业大学等处的研究人员发表了题为“Dense Chromatin Activates Polycomb Repressive Complex 2 to Regulate H3 Lysine 27 Methylation ”的文章，揭示出染色质密度能通过一种称为核心蛋白复合体PRC2的作用因子，影响到基因转录，这有助于解析基因转录调控以及基因沉默的重要细节，相关成果公布在Science杂志上，同期Science也配发了评论性文章。
文章的通讯作者是北京生命科学研究所朱冰研究员，以及高绍荣研究员，第一作者为北京生命科学研究所和中国农业大学共同培养的袁文博士等，其他研究人员还包括柴继杰等。
目前将所有组蛋白修饰称为“表观遗传（epigenetic）”已经得到了普遍的认可，这说明这些蛋白质携带了如何将相关DNA序列应用到早期事件功能的信息，但是一些组蛋白修饰，比如组蛋白H3上赖氨酸27（H3K27）的甲基化就会比其它能从一个细胞周期中自我更新，进入下一个细胞周期的修饰晚一些（epigenetic，表观遗传也称为后遗传，此处取后发生的意思，生物通注），而后者能建立一种早期事件的“细胞记忆”。
过去三年里发表的一系列文章——包括朱冰研究组此次发表的这篇文章——都揭示出了能甲基化H3K27的核心蛋白复合体PRC2（Polycomb repressive complex 2）的几种微妙的作用机制，比如这篇文章指出了PRC2在不同密度染色质上的不同表现，从而产生一种会在X染色体失活和癌症上起某种作用的抑制性染色质标记。
染色质（chromatin）最早是1879年Flemming提出的用以描述核中染色后强烈着色的物质，其各种特征性质对于遗传物质的保存和传递具有重要的意义，比如染色质的密度，密度较低说明基因表达较为活跃，密度高则表明基因表达受到抑制。
核心蛋白复合体PRC有两种，PRC1和PRC2，这两种复合物都参与建立维持了多梳（Polycomb）抑制染色质状态，是决定基因的活化和去活化，在适当的时间对适当的细胞组织类型的基本要素之一。
其中PRC2介导H3K27的甲基化调控，这对于Polycomb (Pc)基因沉默至关重要，这也是通过细胞分裂维持转录沉默的一种经典表观遗传现象。在最新这项研究中，研究人员发现PRC2活性受到了其底物核小体排列密度的调控——邻近核小体能通过其H3片段，激活PRC2。
而且研究人员也找到了PRC2亚基Su(z)12上的突变，这个突变会损伤PRC2结合活性肽段，并作出应答的能力，以及建立体内H3K27三甲基水平的能力。研究人员通过小鼠胚胎干细胞实验，发现局部染色体的压实先于由PRC2造成的甲基化，这也许可帮助解释PRC2是如何维持这些基因的受到抑制的状态的。
这些实验数据均表明，PRC2能对染色质环境变化作出反应，发挥其在转录中的重要作用。
（生物通：张迪）