细胞生长控制中Brm所起的作用

2006年06月23日 Cancer Research 66, 5069-5076, May 15, 2006] 17 近期，科学家们发现一个SWI/SNF染色质重构复合物的催化亚单位Brm可以抑制休眠细胞中细胞周期蛋白的表达。他们检测了缺失了Brm的细胞的细胞周期情况，发现虽然细胞周期蛋白A和E的表达量上升了，这些细胞也能够对血清饥饿有应答反应，但它们仍然无法达到G0期并且变成了一个异常大的细胞。对血清饥饿产生的应答反应是由Rb蛋白p130和p107水平的增加引起的，这两个蛋白的增多可以使p27与细胞周期依赖激酶之间的相互作用增多，这可能可以通过减少它们的激酶活性来弥补G1细胞周期蛋白的高表达。在进行了血清刺激后，细胞重新回到细胞周期这一阶段表现得正常，但是S期出现得比较晚也比较短。除此之外，M期的持续时间增加了，科学家们还观察到分裂后期染色质分离的时候出现错误的概率也增加了。这些数据表明细胞可以部分的克服Brm缺失所带来的影响，可以通过激活一些补偿机制来控制细胞周期。然而，这些细胞还是受到了较大的影响，不能进入正常的休眠期，S期较短，并且最后无法进行很精确的染色质分离。