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甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活的时相选择及机制探讨

来源:www.medcyber.com
摘要:189-19213(重庆)为了探讨甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活效应相关机制和甘氨酸的最佳用药时机。分离培养枯否细胞后,内毒素组加入脂多糖(10mg/L),预防组、早期治疗组和后......

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2006年09月29日 中华外科杂志 2006 Vol.44 No.3 P.189-192 13 (重庆)为了探讨甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活效应相关机制和甘氨酸的最佳用药时机。研究者将40只BALB/c小鼠分为内毒素组、预防组、早期治疗组和后期治疗组,每组10只。分离培养枯否细胞后,内毒素组加入脂多糖(10 mg/L),预防组、早期治疗组和后期治疗组分别在加入脂多糖前24 h、加入后0和4 h加入甘氨酸(1 mmol/L),分别在加入脂多糖后0、1、2、6和12 h,采用逆转录-聚合酶链反应及蛋白印迹法测定枯否细胞的白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK-4) mRNA和蛋白表达水平,用酶联免疫吸附法检测枯否细胞的核因子-κB(NF-κB)活性和培养上清液的肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果脂多糖刺激后,预防组的IRAK-4 mRNA和蛋白表达、NF-κB活性的相对峰值分别为3.64±1.13、34.54±10.31、0.47±0.10,TNF-α峰值为(1780.70±210.17)pg/ml,与早期治疗组比较,差异均无统计学意义,但与内毒素组和后期治疗组比较,各峰值均明显降低,差异有统计学意义。可见提前或者在脂多糖刺激的同时应用甘氨酸,能有效抑制脂多糖介导的枯否细胞激活效应,其作用机制之一可能为抑制IRAK-4的表达。
作者: 2006-9-29
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