憩室炎患者的神经运动性变化：内源性大麻素的作用

2006年08月02日 Gut 2006;55:946-953 34 憩室炎是一种常见的疾病，肠道运动异常是其发病机制之一。但为何会发生肠道的运动异常却并不清楚。近期，国外的学者用因憩室炎而手术的患者的结肠纵肌标本来研究神经反应。阿托品能缓解健康对照者及憩室炎患者的结肠纵肌标本的收缩反应，异丙基肾上腺素及缓激肽NK1 受体拮抗剂SR140333对对照组及病变组的肌肉的的电刺激反应均有相似的减弱反应。但大麻受体激动剂（＋）WIN 55,212-2对对照组较病变组肌肉的抑制收缩反应要强100倍。SR141716, 一种选择性大麻素CB1 受体在对照组织中无内源性活性，在病变组织中却有促发神经冲动发生的能力。SR141716能抑制对照组织中的(+)WIN 55,212-2诱发的肌肉松弛，但对病变组织却无作用。大麻素及vanilloid TRPV1 的内源性配体anandamide病变组织要高于对照组2倍(54 v 27 pmol/g tissue)。轴突传导的抑制剂tetrodotoxin对二组标本则表现出相反的效果，它能完全抑制对照组织的收缩反应，但在憩室炎标本中则有促收缩的效果，这种效果被SR140333 选择性地抑制。这项研究结果表明憩室炎患者的结肠神经控制有很大的变化，憩室炎所出现的anandamide水平增高，突触前神经大麻素CB1 受体的脱敏及SR141716诱导的内源性反应均提示内源性的大麻素可能与憩室炎的病理生理学变化有关。