2006年08月23日 中华神经科杂志 2006 Vol.39 No.4 P.238-241
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(济南)为了研究缝隙连接在癫癎发病机制中的作用。研究者以体外培养大鼠海马神经元为研究对象,采用免疫细胞化学方法和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察缝隙连接蛋白(connexin, Cx)32和Cx43的表达,并加用生胃酮干预。结果神经元经无镁液处理1 h后Cx32 mRNA迅速升高,至5 h升高了近10倍;蛋白表达在2 h后开始增多(21.80±1.74),8 h后(47.30±5.75)较对照组(9.30±1.25)增高了5倍。Cx43水平低于Cx32,无镁液作用5 h后mRNA表达显著增多,8 h后蛋白表达始明显增强。生胃酮显著抑制了其表达。可见 Cx32和Cx43在癫癎样放电后表达显著增多,生胃酮能够抑制其表达和神经元放电,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。
作者:
2006-8-23