血管内皮功能障碍与阿尔茨海默病的关系

2007年09月18日 中华神经科杂志2007年40卷5期292-294 医学空间（MEDcyber.com）9月18日消息，AD患者在早期即出现了血管内皮功能障碍的生化改变，ADMA抑制iNOS活性而干扰NO的合成是AD患者内皮功能障碍的机制之一。

老年性痴呆（又称阿尔茨海默病，Alzheimer disease，AD）是一种以认知功能减退、生活功能下降及精神行为异常为临床表现的神经系统退行性疾病，随着老龄人口的增加，痴呆的患病率逐年增加。

中华神经科杂志五月第五期刊登一项研究，研究者收集45例轻中度AD患者和48名健康对照，应用高效液相色谱技术和试剂盒检测血浆生化指标。探讨血管内皮功能与早期阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）的关系。

首都医科大学北京宣武医院神经内科连立飞等研究人员研究显示，与健康对照组相比，AD组患者血浆不对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平明显升高[（0．95±0．09）μmol／L，P=0．00]，血浆一氧化氮合酶（NOS）活性[（13．9±3．9）U／L]、诱导型NOS（iNOS）活性[（5．1±1．8）U／L]及NO的含量[（41．7±5．0）μmol／L]显著降低（P=0．00）；Logistic回归分析发现AD组患者血浆NO水平与临床痴呆评定量表评分呈正相关（Y=36．64＋0．398x；r=0．398，P=0．007）；血浆ADMA水平与iNOS的活性呈负相关（Y=1．041—0．354x；r=-0．354，P=0．017）。

因此可见AD患者在早期即出现了血管内皮功能障碍的生化改变，ADMA抑制iNOS活性而干扰NO的合成是AD患者内皮功能障碍的机制之一。