“多练多进步”的神经机制被揭示---NMDA受体启动突触可塑性之后，mGlu受体开始发挥作用

       俗话说，多练习，多长进。实际经验告诉我们，这是一条颠扑不破的真理。然而，很久以前科学家就发现，在长期学习的过程中，对大脑单个神经突触重复不断的刺激反而会减弱神经突触的作用。这一与实际经验相背的现象一直令科学家迷惑不解。美国和德国科学家通过在小鼠身上进行的最新实验，揭示了这一矛盾现象的内在机制。相关论文发表在1月4日的《科学》（Science）杂志上。

    之前的研究发现，神经突触可塑性（synaptic plasticity）与学习和记忆能力有关。而且，N-甲基-天冬氨酸盐（NMDA）受体对于神经突触可塑性的启动是必需的。然而，科学家发现，在最初的启动之后，NMDA会开始减弱神经突触的作用，这意味着，进一步的刺激将不能加强甚至会损害学习能力。但是实际经验却与此相违背，于是很多科学家认为，一定存在另外一种机制，在NMDA受体转变功能之后继续帮助加强神经突触作用。

    在最新的研究中，美国卡内基·梅隆大学的Alison Barth和同事及德国马普学会的科学家用小鼠作为实验对象，重点研究了大脑皮层区域。研究人员发现，在NMDA受体启动突触可塑性之后，另外一种神经传递素受体——亲代谢型谷氨酸（mGlu）受体会开始发挥作用。这时如果阻断NMDA受体功能会增强突触的加强作用，而阻断mGlu受体则会导致加强作用的停止。

    Barth表示，“目前对于学习和记忆的神经机制了解得太少，建立NMDA和mGlu受体之间的联系将能帮助我们更好地理解学习能力，或许还能帮助我们更好理解一些学习能力和记忆力丢失的疾病，比如阿尔茨海默氏症等。”