脊髓Cav3．2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用

2008年03月12日 《中华麻醉学杂志》-2007年27卷11期 -1015-1018页 医学空间（MEDcyber.com）3月12日消息，该项研究目的是探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用。方法采用健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫（CCD）模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、CCD模型组（CCD组）、CCD＋Cav3.2反义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-AS组）和CCD＋Cav3.2错义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-MM组）。S组和CCD组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射生理盐水10μl;CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2-MM组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸或Cav3.2错义寡聚核苷酸12.5μg（10μl）。各组于CCD前2d和CCD后1～5d测定大鼠机械刺激缩足反应阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。于CCD后5d处死大鼠,取L4,5脊髓节段采用免疫组化法测定脊髓背角神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果与CCD前2d比较,CCD组、CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2.MM组CCD后1～5d MWT和TWL均降低（P〈0.05或0.01）。与S组比较,其余3组CCD后1～5d MWT、CCD后2～5d TWL降低（P〈0.01）。与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组术后3～5d MWT和TWL升高（P〈0.01）,CCD＋Cav3.2- MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,其余3组脊髓nNOS表达上调（P〈0.01）;与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组nNOS表达下调（P〈0.01）,CD＋Cav3.2-MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。因此得出结论，Cav3.2型钙通道参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成,其机制与抑制脊髓背角nNOS的表达上调有关。