细胞因子cytokines指的是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽，这些参与细胞功能，组成细胞行为的小分子与不少疾病有密切的关系，近期《Science》和《Cell》两篇文章对这方面进行了分析。
第一篇文章来自埃默里大学医学院药理学系，阿拉伯马州大学伯明翰分校的研究人员发现路易氏小体（Lewy bodies）与重要神经元的健康与存活有着直接的作用，这一发现有助于更好地理解帕金森氏症和其它的神经退行性疾病，改善对其的治疗。
之前的研究表明路易氏小体是α－突触核蛋白（α－synuclein）由可溶性变为不溶性异常聚集而成。大多数帕金森氏病的病例是散发的，说明没有明显的
遗传因素，但也有遗传形式的帕金森氏病。一些遗传形式的帕金森氏病与α-突触核蛋白基因变异和三倍体基因有关。这两种基因因素或者产生有毒性的α-突触核蛋白，或者产生较正常多的α-突触核蛋白。
在这篇文章中，研究人员利用转基因和基因敲除的小鼠以及人类的脑组织来观察分子伴侣介导自噬（CMA），他们发现CMA是以将某个特别的转录因子MEF2D（myocyte enhancer factor 2D ）作为标靶来进行降解的，由于这个MEF2D转录因子已经被发现与数种类型的神经元的存活有关，因此研究人员认为CMA在这些神经元中与细胞核存活的细胞器有着直接的关联。而且研究人员还发现α-突触核蛋白对MEF2D的CMA的易化有帮助，从而提出α-突触核蛋白的聚集会干扰细胞的MEF2D循环，导致细胞死亡。
第二篇文章中，研究人员将焦点定位了两个看起来貌似没有关联的细胞衰老途径，其中一个途径包含有SIRT6分子——调控酵母和线虫生命长短的sirtuin蛋白家族成员之一，研究人员发现SIRT6与基因组稳定性，以及染色体端粒保护性有关。
另外的一个途径中有一个久负盛名的蛋白：NF-kappa B（NF-kB），这个蛋白与许多基因的调控都相关，包括衰老相关基因。研究人员对NF-kB和SIRT6这两个途径是否会同时作用，帮助细胞衰老十分感兴趣，他们发现，人类和小鼠细胞中SIRT6能结合到NF-kB的一个亚基上，引起组蛋白成分发生变化，从而导致NF-kB很难再去开启下游基因的表达。
研究人员还发现，缺乏SIRT6蛋白的幼鼠中的免疫应答，细胞信号和代谢等有关的，NF-kB依赖性基因的表达水平会显著提高，导致小鼠在4个星期内死亡，而加入NF-kB SIRT结合亚基则能逆转这种情况，让一些小鼠逃过一劫。
作者：
2009-1-15