来自霍德华休斯医学院，加州大学旧金山分校的研究人员针对GIRK通道进行了分析，发现其运送与神经活性的一种分子机制，并且发现了GIRK通道与长时程增强之间的进一步关系，这两篇文章公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
领导这一研究的是著名的詹裕农(Yuh-Nung Jan) 叶公杼(Lily Yeh Jan)夫妻，他们的主要研究方向是离子通道和神经发育等方面，不仅他们的工作得到了许多人的肯定，并且从他们实验室中也走出了多位华人科学家，其中包括获得Science杂志“青年科学家奖”的时松海，哥伦比亚大学杨建，麻省理工学院的沈华智和中国科学院上海交叉学科研究中心主任饶毅等等。
神经元细胞的胞体大部分生活在我们的大脑和脊柱中。它们感知和控制着人体的各个部位。通过“侦察兵”树突，它们能够感受到我们在摸着一个婴儿柔嫩的小脸，或走路时脚尖踢到一块石头的疼痛；然后“传令兵”轴突让我们明白，可以继续抚摸婴儿，或者远离那块石头。
在神经研究中，有一种特异性的通道，即G蛋白门控内向整流钾离子通道(G protein gated inwardly rectifying K channels, GIRK)，这种离子通道是内向整流钾通道家族中的一员，能通过介导神经递质和神经调节物质的G蛋白偶联受体的抑制作用来调节神经细胞的应激性。
之前针对GIRK的调节作用已经进行了一些研究，但是神经活性是否调控GIRK的运输至今仍然不为人知，在这篇文章中，研究人员发现NMDA受体的活性（分离海马体神经细胞）能提高细胞，树突和树突侧棘中GIRK通道亚基GIRK1和GIRK2的表达水平。由于GIRK通道活性能使得神经细胞膜超极化，因此NMDA受体介导的GIRK通道运输的调控也许就代表了神经活性应答神经递质或者神经调节物质的一种动力学机制。
另外研究人员在另外一篇文章中还发现了GIRK通道与长时程增强（long-term potentiation）之间的关系，研究人员对海马体神经细胞进行了追踪，发现NMDAR能增加GIRK基础电流，以及GIRK通道的活性，这种作用需要腺苷酸受体的介导，而不是GABA受体的介导，因此研究人员认为NMDAR诱导是否能增加GIRK通道表明密度和电流也许是这个特异性去增强效应(depotentiation)的分子机制。而且研究人员还发现GIRK2无效突变或GIRK通道受到抑制，LTP的去增强都会被中止，这说明GIRK通道是去增强的一个关键要素。
作者：
2009-2-25