电针对高血压大鼠脑缺血后神经黏蛋白表达和行为学有影响

《中华老年医学杂志》2007年第26卷第9期 中国研究者观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血-复流不同时间神经黏蛋白表达、行为学评分的影响。研究者采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化、Zea Longa评分等方法观察电针对脑缺血2h后复流1d、7d、14d、30d不同时间点大鼠脑组织神经黏蛋白表达、行为学评分的干预作用,并与模型组对照。结果发现缺血2h再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞[（21.17±2.44）个/cm^2],7d明显增多[（33.62±4.39）个/cm^2],14d达到高峰[（55.17±6.84）个/cm^2],30d下降[（1 7.83±3.42）个/cm^2]。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7 d[（24.19±3.82）个/cm^2]、14d[（39.78±5.26）个/cm^2]、30d[10.96±2.17）个/cm^2]时较对照组明显减少（P〈0.05）,脑缺血复流1、7、30d,电针组大鼠行为学评分[（1.39±0.50）、（0.50±0.51）、（0.19±0.13）分]明显低于对照组[（1.83±0.38）,（0.94±0.42）、（0.27±0.24）分],P〈0.05。由此，研究者得出结论，电针促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达等机制密切相关。