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上海交大参与发表Cell封面文章

来源:生物通
摘要:来自美国北卡罗莱纳大学,耶鲁大学医学院,上海交通大学生命科学技术学院神经科学研究所等处的研究人员发现srGAP家族中的重要一员:srGAP2分子能通过F-BAR结构域介导细胞膜形态的变化,对神经元的形态发生和迁移产生影响。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。这一研究由美国北卡罗莱纳大学FranckPolleux副教授领衔的研究......

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来自美国北卡罗莱纳大学,耶鲁大学医学院,上海交通大学生命科学技术学院神经科学研究所等处的研究人员发现srGAP家族中的重要一员:srGAP2分子能通过F-BAR结构域介导细胞膜形态的变化,对神经元的形态发生和迁移产生影响。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。

这一研究由美国北卡罗莱纳大学Franck  Polleux副教授领衔的研究团队完成,上海交通大学生命科学技术学院神经科学研究所金卫林副研究员和生命科学与技术基地班学生陈铿参与合作研究。其中金卫林副研究员早年毕业于武汉大学生物化学专业,2004年第四军医大学全军神经科学研究所神经生物学研究生毕业,获博士学位。2005年底转业到上海交通大学,聘为神经科学研究所副研究员。

长期以来,科学家们认为细胞只能通过调节细胞骨架分子的方式来改变其形态和移动。本次发布的研究结果显示,srGAP家族中的重要一员—srGAP2分子,通过F-BAR结构域介导细胞膜形态的变化,从而对神经元的形态发生和迁移产生影响。该研究还运用了RNA干扰和离体脑片培养等一系列手段,证实了srGAP2分子能够直接影响细胞膜的形态而诱导突起的生长,并负性的调控神经元的迁移。

该研究成果揭示了F-BAR结构域的一项全新的功能,有力地冲击了人们传统的观点。继饶毅实验室发现SrGAP1分子参与轴突导向迁移后,其它srGAP家族分子在神经发育过程中所扮演的角色也变得更加的引人注目。同时,该研究对神经再生、智力迟延发育(Mental  Retardation)和众多神经发育紊乱性疾病如自闭症(Autism)等的研究也具有重要意义。

上海交通大学神经科学研究所多年来致力于轴突导向分子srGAP功能和信号机制的研究。他们在以往的研究中还发现脑发育过程中srGAP家族分子可以发生细胞核和胞浆间转位,引起了同行的关注。



附:

金卫林

电话:86-21-34204287

邮箱:weilinjin@sjtu.edu.cn

工作、学习简历:

副研究员,硕士生导师。1994  年,武汉大学生物化学专业毕业,获学士学位;2004年第四军医大学全军神经科学研究所神经生物学研究生毕业,获博士学位。2005年底转业到上海交通大学,聘为神经科学研究所副研究员。中国神经科学学会会员。

现主持国家自然科学基金一项,作为学术骨干参与“973”计划一项。多年来,致力于髓鞘相关抑制因子Nogo分子和中枢神经损伤再生相关分子信号机制研究,有关研究结果发表Mol  Cell  Neurosci.、J  Comp  Neurol.、Cell  Mol  Neurobiol.、  Neurosignals、Neurosci  Lett.等国际杂志上,并被国际同行多次引用。



研究方向:

主要致力于中枢神经再生相关分子Nogo及其受体信号分子(NgR,P75NTR,Lingo-1等)的功能和细胞信号转导的研究。

主持和承担了多项国家自然科学基金项目如“nNOS基因作为神经元细胞核Nogo-A蛋白的靶标研究”  、“Nogo-A蛋白抑制神经轴突再生的机制”和“Nogo-A分子转录调节作用的研究”等及“973”  项目:“中枢神经损伤和功能重建”等课题的研究。
作者: 2009-9-24
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