SOURCE:Journal of the American Society of Nephrology
近期发表在《Journal of the American Society of Nephrology》上的一篇文章报道IL-23/IL-17 通路与肾脏损害密切相关, IL-23/Th17作用轴有望成为治疗肾小球
肾炎的靶点。
T细胞浸润见于人和实验性肾小球肾炎中,T细胞介导的组织损害对于肾脏免疫性炎症反应期至关重要的作用。日前来自德国的研究人员分析了T细胞分化亚型的功能,特别是产IL-17的亚型(Th17 细胞),他们分析了Th17 对小鼠肾脏的损伤作用。体外研究发现,IL-17可以增强前炎症趋化因子CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1, 和CCL20/LARC的产生,起到募集T细胞和单核细胞的作用;对IL-23 p19-/-小鼠(Th17 细胞数量少)诱导肾毒性肾炎模型中,研究人员发现Th17 细胞的浸润少,而同时在IL-17-/- 小鼠(缺乏IL-17分子)体内研究显示严重肾炎发生低,这些研究结果显示,IL-23/IL-17 通路与肾脏损害密切相关, IL-23/Th17作用轴有望成为治疗肾小球肾炎的靶点。
作者:
2009-4-10