休斯顿大学的教授Peter Vekiloy和他的学生Dimitra Georgiou在
糖尿病研究和诊断领域中获得了重大发现——他们发现了胰腺中胰岛素晶体形成的一个新机制。研究的结果公布在2月7日的《美国科学院院刊》上。
由于胰腺中胰岛素生产不足是成人糖尿病的一个根本原因，因此Vekilov首先分析了胰岛素如何制造。了解了身体如何制造胰岛素将使研究人员更容易找出一些个体不能制造足量胰岛素并发生糖尿病的原因。研究人员将研究的重心放在了胰岛素晶体（胰岛素被释放前在胰腺中的存储形式）形成上。
当胰岛素晶体不能适当形成时就可能发生胰岛素不足。胰岛素原（Proinsulin，胰岛素的分子前体）是这些晶体形成的根本。在胰岛素原产生胰岛素分子后，胰岛素只会在特定的位置（其他胰岛素分子已经形成“结”）形成胰岛素晶体。利用原子显微镜，研究人员发现了胰岛素分子附着到晶体上以形成这些“结”（kink）的一种新机制。
他们发现胰岛素群会形成大的隆起（Vekilov将其命名为“垛”mound）。这些垛的本性导致形成多个kink，这种方式形成的kink的量远多余其他的kink形成方式。
通过形成大量的胰岛素附着形成胰岛素晶体所需的空间，这些垛（mound）促使晶体的迅速生长并只在胰岛素过剩时形成。当缺少胰岛素时不会出现mound并且胰岛素晶体在kink生长和溶解，因此mound是晶体净生长的重要发起者。
这一发现不仅会促进人类更好地了解糖尿病，而且还是晶体形成和利用领域的一项里程碑式发现——这是到目前为止发现的第三种晶体形成机制。之前的两种晶体形成方式分别发现于1876年和1968年。（生物通记者杨遥）
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