SOURCE: Diabetes
激活 SIRT1 或促使 SIRT1 表达增加可能成为减轻细胞因子诱导的胰岛β-细胞损伤的途径。
SIRT1是一类组蛋白脱乙酰化酶 III，可以干扰 NF-кB 信号通路，具有抗炎作用。由于 NF-кB 信号通路在细胞因子介导的胰岛β-细胞损伤有重要作用。来自韩国的生物化学、
微生物、生理学以及病理学的研究人员用 RINm5F (RIN) 细胞株和大鼠胰岛细胞作为研究对象，IL-1β 和 IFN-γ诱导细胞损伤，同时发现损伤的同时又诱导型一氧化氮合酶（inducible NO synthase，iNOS）和一氧化氮增加；用白藜芦醇(resveratrol)作为SIRT1药理激活剂或用分子生物方法促使SIRT1过度表达，结果发现SIRT1过度表达可以完全抑制细胞因子介导的细胞损伤以及一氧化氮的产生。其机制与抑制 NF-кB 信号通路有关，可以使NF-кB p65亚基脱乙酰化；此外SIRT1活化可以抑制细胞因子的毒性，并维持大鼠胰岛细胞对葡萄糖的反应性，有利于胰岛素的正常分泌。
作者认为该项研究不仅阐述了胰岛β-细胞损伤的可能机制，而且提出通过调节 SIRT1 可以减轻细胞因子诱导的胰岛β-细胞损伤。
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