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激活素A刺激人肝细胞癌细胞内的血管内皮生长因子基因转录!-23222

来源:www.medcyber.com
摘要:126(7):1828-1843)血管内皮生长因子的上调在肝细胞肿瘤生物学中发挥重要作用。为识别诱导人肝细胞癌内血管上皮生长因子的因素,德国洪堡大学的StefanRosewicz博士及其同事评价了转化生长因子β细胞因子超家族的成员——激活素A对血管内皮生长因子基因表达的作用。研究人员利用免疫组化、聚合酶链反应、酶联免疫吸附实验......

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(Gastroenterology, 2004;126(7):1828-1843)

血管内皮生长因子的上调在肝细胞肿瘤生物学中发挥重要作用。为识别诱导人肝细胞癌内血管上皮生长因子的因素,德国洪堡大学的Stefan Rosewicz博士及其同事评价了转化生长因子β细胞因子超家族的成员——激活素A对血管内皮生长因子基因表达的作用。

研究人员利用免疫组化、聚合酶链反应、酶联免疫吸附实验,检测血管内皮生长因子、激活素A及其受体。进行功能血管内皮生长因子启动子分析和凝胶移位测定,判断最小启动子需要量和潜在的转录因子。利用免疫沉淀和Western印迹分析,检测Sp1的核表达和生化修饰、亚细胞分布、表达、Smad蛋白与Sp1的物理相互作用。

结果显示,肝细胞癌和细胞系表达激活素A及其受体。激活素A通过Sp1依赖性诱导血管内皮生长因子启动子活性,刺激血管内皮生长因子基因转录。而且,激活素A刺激Sp1的DNA结合和反式激活。免疫沉淀分析显示了Smad2的激活素A依赖性核移位和Sp1/Smad2相互作用的诱导。暂时转染实验证实了Sp1/Smad2的功能相关性,显示Smad2的过表达可导致血管内皮生长因子启动子活性和内源性血管内皮生长因子蛋白表达升高,而显性阴性Smad2则阻滞激活素A的反应性。

Rosewicz博士等总结认为,本研究证实了激活素A是肝细胞癌内血管内皮生长因子基因表达的新刺激物,Sp1与Smad2的物理与功能协同作用是其作用机制。

(MEDcyber.com编译国外最新医学新闻)
(未经同意 不得转载)

作者: 自动采集 2005-2-23
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